Tiroiditis adalah lesi inflamasi kelenjar tiroid yang bersifat akut, subakut, kronik, autoimun. Ini memanifestasikan dirinya sebagai tekanan, sensasi menyakitkan di leher, kesulitan menelan, suara serak. Pada peradangan akut, abses dapat terbentuk. Perkembangan penyakit ini menyebabkan perubahan menyebar di kelenjar dan pelanggaran fungsinya: pada awal fenomena hipertiroidisme, dan kemudian - hipotiroidisme, yang memerlukan pengobatan yang tepat. Tergantung pada gambaran klinis dan tentu saja, tiroiditis akut, subakut dan kronik dibedakan; pada etiologi - autoimun, sifilis, tuberkulosis, dll.

Tiroiditis

Tiroiditis adalah lesi inflamasi kelenjar tiroid yang bersifat akut, subakut, kronik, autoimun. Ini memanifestasikan dirinya sebagai tekanan, sensasi menyakitkan di leher, kesulitan menelan, suara serak. Pada peradangan akut, abses dapat terbentuk. Perkembangan penyakit ini menyebabkan perubahan menyebar di kelenjar dan pelanggaran fungsinya: pada awal fenomena hipertiroidisme, dan kemudian - hipotiroidisme, yang memerlukan pengobatan yang tepat.

Dasar dari tiroiditis mungkin terletak pada mekanisme dan penyebab yang berbeda, tetapi seluruh kelompok penyakit disatukan oleh adanya komponen inflamasi yang mempengaruhi jaringan tiroid.

Klasifikasi tiroiditis

Dalam praktiknya, endokrinologi klinis menggunakan klasifikasi tiroiditis, berdasarkan pada fitur mekanisme perkembangan dan manifestasi klinisnya. Ada bentuk-bentuk tiroiditis berikut: akut, subakut dan kronik. Tiroiditis akut dapat menyebar ke seluruh lobus atau seluruh kelenjar tiroid (difus) atau dapat dilanjutkan dengan lesi parsial lobus kelenjar (fokal). Selain itu, peradangan pada tiroiditis akut mungkin purulen atau non-purulen.

Tiroiditis subakut terjadi dalam tiga bentuk klinis: granulomatosa, pneumocystis, dan tiroiditis pembatas; prevalensi fokal dan difus. Kelompok tiroiditis kronis diwakili oleh tiroiditis autoimun Hashimoto, gondok fibroinvasive Riedel, dan tiroiditis spesifik etiologi tuberkulosa, sifilis, dan septik. Bentuk tiroiditis akut dan gondok fibroinvasive kronis Riedel sangat jarang.

Penyebab tiroiditis

Perkembangan tiroiditis supuratif akut terjadi setelah menderita penyakit menular akut atau kronik - tonsilitis, pneumonia, sepsis, dll. Sebagai akibat dari penyimpangan hematogen patogen ke dalam jaringan kelenjar tiroid. Bentuk tiroiditis non-suppuratif akut dapat berkembang sebagai akibat dari trauma, kerusakan radiasi pada kelenjar tiroid, serta setelah perdarahan di jaringannya.

Dasar dari subakut (granulomatosa) tiroiditis Querten Anda adalah kerusakan virus pada sel-sel tiroid oleh agen penyebab berbagai infeksi: adenovirus, campak, virus influenza, dan mumps. Penyakit ini berkembang 5-6 kali lebih sering pada wanita, kebanyakan antara 20 dan 50 tahun, termanifestasi secara klinis beberapa minggu atau bulan setelah hasil infeksi virus. Wabah tiroiditis de Querven berhubungan dengan periode aktivitas viral terbesar. Tiroiditis subakut mengembangkan autoimun 10 kali lebih sedikit dan disertai dengan gangguan fungsi tiroid yang reversibel dan transien. Infeksi kronis nasofaring dan faktor keturunan genetik mempengaruhi perkembangan tiroiditis subakut.

Pada tiroiditis fibrosa (gondok Riedel), proliferasi jaringan ikat yang signifikan di daerah kelenjar tiroid dan kompresi struktur leher diamati. Perkembangan gondok Riedel lebih sering terjadi pada wanita yang lebih tua dari 40-50 tahun. Etiologi tiroiditis fibrosa tidak sepenuhnya dijelaskan: peran tertentu dari infeksi dalam perkembangannya diasumsikan, beberapa peneliti cenderung mempertimbangkan gondok Riedel sebagai hasil dari kelenjar tiroid autoimun di Hashimoto thyroiditis. Pasien dengan tirotoksikosis, pembedahan tiroid, gondok endemik, predisposisi genetik, serta mereka yang menderita penyakit autoimun dan alergi, diabetes mellitus rentan terhadap perkembangan tiroiditis fibrosa.

Gejala tiroiditis

Tiroiditis akut

Dalam kasus bentuk purulen tiroiditis akut, infiltrasi inflamasi kelenjar tiroid diamati dengan pembentukan abses berikutnya (abses) di dalamnya. Zona fusi purulen dimatikan dari aktivitas sekresi, bagaimanapun, lebih sering menangkap sebagian kecil dari jaringan kelenjar dan tidak menyebabkan gangguan tajam dalam sekresi hormon.

Tiroiditis purulen berkembang secara akut - dengan suhu tinggi (hingga 40 ° C) dan menggigil. Ada rasa sakit yang tajam di permukaan depan leher dengan pergeseran di bagian belakang kepala, rahang, lidah, telinga, diperparah oleh batuk, menelan dan gerakan kepala. Intoksikasi berkembang pesat: kelemahan yang parah, kelemahan, nyeri otot dan persendian, sakit kepala, dan takikardia tumbuh. Seringkali, kondisi pasien dinilai parah.

Palpasi ditentukan oleh pembesaran lokal atau difus kelenjar tiroid, nyeri tajam, padat (pada tahap peradangan infiltratif) atau melunak (pada tahap fusi purulen dan pembentukan abses) konsistensi. Ada hiperemia kulit leher, peningkatan suhu lokal, peningkatan dan kelembutan kelenjar getah bening serviks. Bentuk parah tiroiditis akut ditandai oleh peradangan aseptik dari jaringan tiroid dan berlanjut dengan gejala yang kurang berat.

Tiroiditis subakut

Perjalanan tiroiditis subakut dapat memiliki tanda-tanda peradangan yang jelas: suhu tubuh yang demam (38 ° C dan lebih tinggi), nyeri di permukaan anterior leher yang menjalar ke rahang, belakang kepala, telinga, kelemahan, dan peningkatan toksisitas. Lebih sering, bagaimanapun, perkembangan penyakit ini secara bertahap dan dimulai dengan malaise, ketidaknyamanan, nyeri sedang dan pembengkakan di kelenjar tiroid, terutama ketika menelan, membungkuk dan memutar kepala. Rasa sakit lebih buruk saat mengunyah makanan padat. Palpasi kelenjar tiroid biasanya menunjukkan peningkatan dan kelembutan dari salah satu lobusnya. Tetangga kelenjar getah bening tidak membesar.

Tiroiditis subakut pada setengah dari pasien disertai dengan pengembangan keparahan tirotoksikosis ringan atau sedang. Keluhan pasien berhubungan dengan berkeringat, palpitasi, tremor, kelemahan, insomnia, gugup, intoleransi terhadap panas, nyeri pada persendian.

Jumlah kelebihan hormon tiroid yang disekresikan oleh kelenjar (tiroksin dan triiodothyronine) memiliki efek penghambatan pada hipotalamus dan mengurangi produksi hormon pengatur tirotropin. Di bawah kondisi defisiensi thyrotropin, fungsi bagian yang tidak berubah dari kelenjar tiroid menurun dan hipotiroidisme berkembang pada fase kedua dari subacute thyroiditis. Hypothyroidism biasanya tidak lama dan diucapkan, dan dengan atenuasi peradangan tingkat hormon tiroid kembali normal.

Lamanya tahap tirotoksikosis (akut, awal) dengan tiroiditis subakut adalah 4 sampai 8 minggu. Selama periode ini, ada rasa sakit di kelenjar tiroid dan leher, penurunan akumulasi yodium radioaktif oleh kelenjar, dan tirotoksikosis. Pada tahap akut, penipisan hormon tiroid terjadi. Dengan menurunnya hormon yang memasuki darah, tahap euthyroidism berkembang, yang ditandai oleh kadar hormon tiroid yang normal.

Dalam kasus-kasus tiroiditis berat, dengan penurunan yang nyata dalam jumlah fungsi thyrocytes dan penipisan cadangan hormon tiroid, tahap hipotiroidisme dengan manifestasi klinis dan biokimia dapat berkembang. Tahap pemulihan melengkapi jalannya tiroiditis subakut, di mana struktur dan fungsi sekresi kelenjar tiroid akhirnya dipulihkan. Perkembangan hipotiroidisme stabil jarang diamati, di hampir semua pasien yang mengalami tiroiditis subakut, fungsi kelenjar tiroid dinormalkan (euthyroidism).

Tiroid Fibrous Kronis

Perjalanan tiroiditis fibrosa kronis untuk waktu yang lama tidak dapat menyebabkan gangguan kesejahteraan selama lambat, perkembangan bertahap dari perubahan struktural dalam jaringan tiroid. Manifestasi awal dari tiroiditis fibrosa adalah kesulitan dalam menelan dan perasaan "gumpalan di tenggorokan." Pada stadium lanjut penyakit, bernapas, menelan, berbicara, suara serak, dan tersedak saat makan berkembang.

Palpasi ditentukan oleh pembesaran kelenjar tiroid yang tidak rata dan signifikan (tuberositas), kompaksi, mobilitas rendah saat menelan, padat konsistensi "woody", tidak nyeri. Lesi kelenjar adalah, sebagai suatu peraturan, menyebar di alam dan disertai dengan penurunan aktivitas fungsionalnya dengan perkembangan hipotiroidisme.

Kompresi struktur tetangga leher menyebabkan sindrom kompresi, dimanifestasikan oleh sakit kepala, gangguan penglihatan, tinnitus, kesulitan dalam tindakan menelan, pulsasi pembuluh serviks, kegagalan pernafasan.

Tiroiditis spesifik

Tiroiditis spesifik termasuk perubahan inflamasi dan struktural pada jaringan tiroid kelenjar tiroid dengan lesi tuberkulosis, sifilis, dan mikotik. Tiroiditis spesifik adalah kronis; dalam kasus aksesi, infeksi sekunder menjadi akut.

Komplikasi tiroiditis

Peradangan purulen kelenjar tiroid pada tiroiditis akut, yang berlanjut dengan pembentukan abses, penuh dengan pembukaan rongga purulen ke jaringan sekitarnya: mediastinum (dengan perkembangan mediastinitis), trakea (dengan perkembangan pneumonia aspirasi, dan abses paru). Penyebaran proses purulen pada jaringan leher dapat menyebabkan berkembangnya phlegmon leher, kerusakan vaskular, penyebaran infeksi yang hematogen ke meninges (meningitis) dan jaringan otak (encephalitis), dan perkembangan sepsis.

Pengabaian tiroiditis subakut menyebabkan kerusakan pada sejumlah besar tirosit dan perkembangan insufisiensi tiroid yang ireversibel.

Diagnosis tiroiditis

Dalam semua bentuk tiroiditis, perubahan dalam analisis umum darah ditandai dengan tanda-tanda peradangan: leukositosis neutrofilik, pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Bentuk akut tiroiditis tidak disertai dengan perubahan tingkat hormon tiroid dalam darah. Dalam kasus kursus subakut, peningkatan konsentrasi hormon (tahap tirotoksikosis) dicatat pertama, kemudian penurunan mereka terjadi (euthyroidism, hypothyroidism). Ultrasound kelenjar tiroid mengungkapkan pembesaran fokal atau difus, abses, dan nodus.

Skintigrafi kelenjar tiroid menentukan ukuran dan sifat lesi. Pada tahap hipotiroidisme dengan tiroiditis subakut, terjadi penurunan penyerapan radioisotop yodium oleh kelenjar tiroid (kurang dari 1%, pada tingkat 15-20%); dalam tahap euthyroidism dengan pemulihan fungsi thyrocytes, akumulasi yodium radioaktif dinormalisasi, dan dalam tahap pemulihan, karena meningkatnya aktivitas regenerasi folikel, sementara meningkat. Skintigrafi dengan tiroiditis memungkinkan untuk mendeteksi dimensi, kontur fuzzy, dan bentuk kelenjar tiroid yang berubah.

Pengobatan tiroiditis

Dalam bentuk ringan tiroiditis, adalah mungkin untuk membatasi diri pada pengamatan endokrinologis, pengangkatan obat anti-inflamasi nonsteroid untuk menghilangkan rasa sakit, terapi simtomatik. Pada inflamasi difus yang parah, hormon steroid digunakan (prednison dengan penurunan dosis secara bertahap).

Pada tiroiditis purulen akut, pasien dirawat di departemen bedah. Terapi antibakteri aktif (penisilin, sefalosporin), vitamin B dan C, antihistamin (mebhydrolin, chloropyramine, clemensin, cyproheptadine), terapi detoksifikasi intravena besar (larutan garam, reopolilglucin) diresepkan. Ketika abses terbentuk di kelenjar tiroid, pembukaan dan drainase bedah dilakukan.

Pengobatan tiroiditis subakut dan kronis dilakukan oleh hormon tiroid. Dengan perkembangan sindrom kompresi dengan tanda-tanda kompresi struktur leher terpaksa operasi. Tiroiditis spesifik disembuhkan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Prakiraan dan pencegahan tiroiditis

Pengobatan awal tiroiditis akut berakhir dengan pemulihan lengkap pasien dalam 1,5-2 bulan. Jarang, setelah menderita tiroiditis purulen, hipotiroidisme persisten dapat berkembang. Terapi aktif tiroiditis subakut memungkinkan untuk mencapai penyembuhan dalam 2-3 bulan. Meluncurkan bentuk subakut dapat terjadi hingga 2 tahun dan menjadi kronis. Tiroiditis fibrous ditandai dengan perkembangan progresif dan perkembangan hipotiroidisme.

Untuk mencegah tiroiditis, peran pencegahan penyakit menular dan virus sangat baik: pengerasan, terapi vitamin, pola makan dan gaya hidup sehat. Hal ini diperlukan untuk melakukan rehabilitasi tepat waktu fokus kronis infeksi: pengobatan karies, otitis media, tonsilitis, sinusitis, pneumonia, dll. Melakukan rekomendasi medis dan resep, mencegah pengurangan independen dari dosis hormon atau pembatalan mereka akan membantu menghindari kekambuhan tiroiditis subakut.

Tiroiditis

Tiroiditis adalah proses peradangan yang terjadi di kelenjar tiroid. Penyakit ini memiliki beberapa bentuk yang berbeda, di mana etiologi dan patogenesis berbeda, namun, peradangan merupakan komponen penting dari setiap penyakit.

Namun, kesamaan tertentu dalam gejala kelompok penyakit ini dalam beberapa kasus menciptakan sejumlah kesulitan dalam diagnosis banding.

Tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun kronis (nama lain adalah tiroiditis limfomatous) adalah penyakit inflamasi kelenjar tiroid, yang memiliki sifat autoimun. Dalam proses penyakit ini di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi dan limfosit, yang merusak sel-sel kelenjar tiroid sendiri. Pada saat yang sama, dalam keadaan normal, produksi antibodi dalam tubuh terjadi pada zat asing.

Sebagai aturan, gejala tiroiditis autoimun terjadi pada orang yang berusia antara 40 dan 50 tahun, dengan wanita yang menderita penyakit ini sekitar sepuluh kali lebih sering. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak kasus tiroiditis autoimun telah dicatat pada orang muda dan anak-anak.

Penyebab tiroiditis autoimun

Sifat tiroiditis limfomatomi autoimun adalah turun temurun. Menurut penelitian, dalam kerabat dekat pasien dengan tiroiditis autoimun, diabetes mellitus dan berbagai penyakit tiroid sering didiagnosis. Namun, agar faktor keturunan menjadi penentu, pengaruh dan momen tidak menguntungkan lainnya diperlukan. Ini bisa menjadi penyakit viral pernapasan, fokus infeksi kronis pada sinus, amandel, dan juga di gigi yang dipengaruhi oleh karies.

Selain itu, untuk berkontribusi pada perkembangan penyakit ini dapat diperpanjang pengobatan dengan obat-obatan yang mengandung yodium, efek radiasi. Ketika tubuh dipengaruhi oleh salah satu momen provokatif ini, aktivitas klon limfosit meningkat. Dengan demikian, produksi antibodi ke sel-sel mereka dimulai. Akibatnya, semua proses ini menyebabkan kerusakan pada thyrocytes - sel-sel kelenjar tiroid. Kemudian seluruh isi folikel masuk ke dalam darah pasien dari sel-sel kelenjar tiroid yang rusak. Ini menstimulasi munculnya lebih lanjut antibodi ke sel-sel kelenjar tiroid, dan seluruh proses kemudian berlangsung secara siklus.

Gejala tiroiditis autoimun

Sering terjadi bahwa perjalanan tiroiditis autoimun kronis terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata. Namun, sebagai tanda pertama penyakit, pasien mungkin melihat munculnya ketidaknyamanan di daerah kelenjar tiroid. Ketika seseorang menelan, seseorang merasakan perasaan koma di tenggorokan, serta tekanan tertentu di tenggorokan. Dalam beberapa kasus, sebagai gejala tiroiditis autoimun, tidak ada nyeri yang sangat parah terjadi di dekat kelenjar tiroid, dan kadang-kadang mereka dirasakan hanya selama probingnya. Juga, seseorang merasakan sedikit kelemahan, rasa sakit yang tidak menyenangkan di persendian.

Kadang-kadang, karena pelepasan hormon yang terlalu besar ke dalam aliran darah, yang terjadi sebagai akibat kerusakan sel-sel kelenjar tiroid, pasien dapat mengalami hipertiroidisme. Dalam hal ini, pasien mengeluhkan berbagai gejala. Pada manusia, jari-jari tangan mungkin bergetar, ritme jantung meningkat, ada peningkatan berkeringat, tekanan darah meningkat. Paling sering, hipertiroidisme terjadi pada awal penyakit. Lebih lanjut, kelenjar tiroid dapat berfungsi normal atau fungsinya akan berkurang sebagian (hypothyroidism memanifestasikan dirinya). Tingkat hipotiroidisme meningkat di bawah pengaruh kondisi buruk.

Tergantung pada ukuran kelenjar tiroid pasien dan gambaran klinis keseluruhan, tiroiditis autoimun biasanya dibagi menjadi dua bentuk. Dalam bentuk atrofi tiroiditis autoimun, kelenjar tiroid tidak tumbuh. Manifestasi dari bentuk penyakit ini paling sering didiagnosis pada pasien lanjut usia, serta pada orang muda yang terpapar radiasi. Sebagai aturan, jenis tiroiditis ini ditandai oleh penurunan fungsi tiroid.

Dalam bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun, sebaliknya, pembesaran kelenjar tiroid selalu diamati. Peningkatan kelenjar dapat terjadi di seluruh volume secara merata (dalam hal ini ada bentuk hipertrofi difus), atau nodus muncul pada kelenjar tiroid (ada bentuk nodular). Dalam beberapa kasus, bentuk nodal dan difus dari penyakit ini digabungkan. Dalam bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun, manifestasi tirotoksikosis dimungkinkan pada tahap awal penyakit, namun, sebagai suatu peraturan, ada fungsi tiroid yang normal atau menurun.

Bentuk lain dari tiroiditis

Tiroiditis subakut adalah penyakit tiroid tipe virus, yang disertai dengan proses penghancuran sel-sel tiroid. Biasanya, tiroiditis subakut bermanifestasi sekitar dua minggu setelah seseorang mengalami infeksi virus pernapasan akut. Ini mungkin flu, gondong, campak dan penyakit lainnya. Juga diterima bahwa penyebab tiroiditis subakut juga bisa disebabkan oleh penyakit goresan kucing.

Biasanya dengan tiroiditis subakut, sejumlah gejala umum muncul. Seseorang mungkin mengalami sakit kepala, dia merasakan ketidaknyamanan umum, kelelahan, sakit otot, kelemahan. Suhu bisa meningkat, kedinginan akan muncul. Terhadap latar belakang semua gejala ini, pasien telah secara signifikan mengurangi efisiensi. Namun, semua gejala ini tidak spesifik, oleh karena itu, mereka dapat diamati dalam penyakit menular.

Dengan tiroiditis subakut, ada juga beberapa gejala dari sifat lokal yang secara langsung terkait dengan kerusakan pada kelenjar tiroid. Ada peradangan pada kelenjar, peregangan dan pembengkakan kapsul. Pasien mengeluh sakit hebat di daerah kelenjar, yang menjadi lebih kuat dalam proses palpasi. Seringkali, bahkan sedikit sentuhan pada kulit di kelenjar membawa perasaan yang sangat tidak menyenangkan kepada seseorang. Kadang-kadang rasa sakit menyerah, menyebar ke telinga, rahang bawah, dan kadang-kadang ke belakang kepala. Selama pemeriksaan, spesialis biasanya mencatat sensitivitas tinggi kelenjar tiroid, adanya tanda-tanda hipertiroidisme yang lemah.

Cukup sering hari ini, tiroiditis asimptomatik terjadi, yang disebut demikian karena kurangnya gejala pasien dari proses peradangan kelenjar tiroid.

Sampai hari ini, penyebab pasti yang mengarah pada manifestasi tiroiditis asimtomatik pada seseorang belum ditetapkan. Namun berkat penelitian, telah ditetapkan bahwa faktor autoimun tertentu memainkan peran utama dalam manifestasi penyakit. Selain itu, menurut statistik, sangat sering penyakit ini diamati pada wanita yang tinggal di periode postpartum.

Penyakit ini ditandai dengan sedikit pembesaran kelenjar tiroid. Nyeri tidak ada, sementara ada fase hipertiroidisme secara spontan, yang bisa berlangsung selama beberapa minggu atau bulan. Seringkali setelah ini, pasien mengalami hipotiroidisme transien, yang kemudian mengembalikan status eutiroid.

Tanda-tanda tiroiditis asimtomatik sangat mirip dengan tiroiditis autoimun. Satu-satunya pengecualian dalam kasus ini adalah fakta bahwa, sebagai suatu peraturan, kelenjar tersebut pulih, dan terapi dengan hormon tiroid berlanjut untuk waktu yang relatif singkat - beberapa minggu. Tetapi pada saat yang sama sering kambuh penyakit ini mungkin.

Diagnosis tiroiditis

Dalam diagnosis spesialis tiroiditis autoimun pertama-tama menarik perhatian pada studi tentang sejarah penyakit, serta gambaran klinis yang khas. Diagnosis tiroiditis autoimun mudah dikonfirmasi dengan mendeteksi tingkat antibodi yang tinggi yang bekerja melawan protein tiroid dalam tes darah.

Dengan tes laboratorium dalam darah, ada juga peningkatan jumlah limfosit dengan penurunan jumlah leukosit secara umum. Ketika seorang pasien memiliki tahap hipertiroidisme, peningkatan kadar hormon tiroid terjadi di dalam darah. Ketika fungsi kelenjar berkurang, lebih sedikit hormon yang diamati dalam darah, tetapi pada saat yang sama tingkat hormon hipofisis tirotropin meningkat. Dalam proses diagnosis, perhatian juga diberikan kepada adanya perubahan pada imunogram. Spesialis juga mengatur pemeriksaan ultrasound, di mana pembesaran kelenjar tiroid dapat dideteksi, dan dalam kasus bentuk nodular tiroiditis, ketidakteraturannya. Selain itu, perilaku biopsi ditugaskan, di mana sel-sel yang khas untuk penyakit tiroiditis limfomatitis autoimun disekresikan.

Tiroiditis subakut penting untuk membedakan dari faringitis akut, tiroiditis purulen, kista leher yang terinfeksi, tirotoksikosis, kanker tiroid, perdarahan pada gondok nodular, tiroiditis autoimun dan limfadenitis lokal.

Pengobatan tiroiditis

Pengobatan tiroiditis autoimun dilakukan dengan bantuan terapi obat. Namun, hingga kini, belum ada pengobatan khusus untuk penyakit ini. Juga, tidak ada metode yang dikembangkan yang efektif mempengaruhi proses autoimun dan mencegah perkembangan tiroiditis autoimun ke hipotiroidisme. Jika fungsi kelenjar tiroid meningkat, maka dokter yang merawat meresepkan thyrostatics (mercazole, tiamazole), serta beta-blocker. Penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid mengurangi produksi antibodi. Dalam hal ini, pasien sering diresepkan obat-obatan metindol, indometasin, voltaren.

Dalam proses perawatan kompleks tiroiditis autoimun, kompleks vitamin, adaptogen, dan sarana untuk koreksi kekebalan juga digunakan.

Jika fungsi kelenjar tiroid berkurang, pemberian hormon tiroid sintetis diresepkan untuk pengobatan. Karena perkembangan penyakit yang lambat, resep terapi yang tepat waktu membantu untuk secara signifikan memperlambat proses, dan dalam jangka panjang, pengobatan membantu untuk mencapai remisi jangka panjang.

Penunjukan hormon tiroid disarankan karena beberapa alasan. Obat ini secara efektif menghambat produksi hormon perangsang tiroid oleh kelenjar pituitari, sehingga mengurangi gondok. Selain itu, penerimaannya membantu mencegah manifestasi insufisiensi tiroid dan penurunan tingkat hormon tiroid. Obat ini juga menetralisir limfosit darah, memprovokasi kerusakan dan penghancuran kelenjar tiroid berikutnya. Dokter meresepkan dosis obat secara individual. Tiroiditis autoimun dengan hormon ini dirawat seumur hidup.

Dalam tiroiditis subakut, pengobatan dengan glukokortikoid digunakan, yang berkontribusi pada penghapusan proses inflamasi dan, sebagai hasilnya, nyeri dan edema. Juga digunakan obat steroid, khususnya prednison. Lamanya perawatan dokter ditetapkan secara individual.

Dengan bantuan obat anti-inflamasi nonsteroid, tingkat peradangan pada kelenjar tiroid dapat dikurangi dan efek imunosupresif dapat diperoleh. Tetapi obat-obatan tersebut hanya efektif dalam kasus bentuk ringan dari tiroiditis subakut. Paling sering, dengan pendekatan yang tepat untuk pengobatan, pasien sembuh dalam beberapa hari. Tapi itu terjadi bahwa penyakit itu berlangsung lebih lama, serta kambuh.

Dalam pengobatan tiroiditis asimptomatik, fakta bahwa penyakit sering lewat secara spontan diperhitungkan. Oleh karena itu, pengobatan penyakit ini dilakukan secara eksklusif dengan bantuan blokade β-adrenergik dengan propranolol. Pembedahan dan terapi radio tidak diizinkan.

Jika ada beberapa tanda, dokter Anda meresepkan operasi, yang disebut tiroidektomi. Operasi tidak dapat dielakkan dalam kasus kombinasi tiroiditis autoimun dengan proses neoplastik; gondok ukuran besar, yang meremas organ leher, atau gondok yang semakin meningkat; kurang efek pengobatan konservatif selama enam bulan; kehadiran tiroiditis fibrosa.

Ada juga beberapa perawatan populer untuk tiroiditis. Ketika penyakit ini direkomendasikan penggunaan eksternal alkohol infus kerucut pinus - dengan bantuannya adalah menggosok. Ada juga metode terapi jus, yang menurutnya setiap hari perlu minum jus bit dan wortel, jus lemon.

Pencegahan tiroiditis

Untuk mencegah manifestasi tiroiditis akut atau subakut menggunakan tindakan pencegahan khusus saat ini adalah mustahil. Tetapi para ahli menyarankan untuk mengikuti aturan umum yang membantu untuk menghindari sejumlah penyakit. Penting untuk secara teratur mengeras, dalam waktu yang dilakukan terapi penyakit telinga, tenggorokan, hidung, gigi, dan penggunaan jumlah vitamin yang cukup. Seseorang yang telah memiliki kasus-kasus tiroiditis autoimun dalam keluarga harus sangat memperhatikan kesehatan mereka sendiri dan berkonsultasi dengan dokter pada kecurigaan pertama.

Untuk menghindari terulangnya penyakit, penting untuk mengikuti semua instruksi dokter dengan sangat hati-hati.

Tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah peradangan kronis pada jaringan kelenjar tiroid yang memiliki asal autoimun dan berhubungan dengan kerusakan dan kehancuran folikel dan sel-sel folikel dari kelenjar. Pada kasus-kasus yang khas, tiroiditis autoimun tidak bergejala, hanya kadang-kadang disertai oleh kelenjar tiroid yang membesar. Diagnosis tiroiditis autoimun dilakukan berdasarkan hasil tes klinis, ultrasound kelenjar tiroid, data pemeriksaan histologis material yang diperoleh sebagai hasil dari biopsi jarum halus. Pengobatan tiroiditis autoimun dilakukan oleh ahli endokrin. Ini terdiri dalam koreksi fungsi penghasil hormon dari kelenjar tiroid dan penindasan proses autoimun.

Tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah peradangan kronis pada jaringan kelenjar tiroid yang memiliki asal autoimun dan berhubungan dengan kerusakan dan kehancuran folikel dan sel-sel folikel dari kelenjar.

Tiroiditis autoimun adalah 20-30% dari jumlah semua penyakit kelenjar tiroid. Di antara wanita, AIT terjadi 15 hingga 20 kali lebih sering daripada di antara pria, yang dikaitkan dengan pelanggaran kromosom X dan dengan efek pada sistem limfoid estrogen. Pasien dengan tiroiditis autoimun biasanya berusia antara 40 dan 50 tahun, meskipun penyakit ini baru-baru ini terjadi pada orang muda dan anak-anak.

Klasifikasi tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun termasuk sekelompok penyakit yang memiliki sifat yang sama.

1. Tiroiditis autoimun kronik (lymphomatous, lymphocytic thyroiditis, ustar.- Hashimoto gondok) berkembang sebagai hasil infiltrasi progresif T-limfosit ke dalam parenkim kelenjar, peningkatan jumlah antibodi ke sel dan mengarah ke kerusakan bertahap kelenjar tiroid. Sebagai akibat dari pelanggaran struktur dan fungsi kelenjar tiroid, pengembangan hipotiroidisme primer (pengurangan tingkat hormon tiroid) adalah mungkin. AIT kronis memiliki sifat genetik, dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk bentuk keluarga, dikombinasikan dengan gangguan autoimun lainnya.

2. Tiroiditis pascapartum paling sering terjadi dan paling sering diteliti. Penyebabnya adalah reaktivasi berlebihan sistem kekebalan tubuh setelah depresi alami selama kehamilan. Jika ada predisposisi, ini dapat menyebabkan perkembangan thyroiditis autoimun destruktif.

3. Tiroiditis diam (silent) analog dengan postpartum, tetapi kejadiannya tidak berhubungan dengan kehamilan, penyebabnya tidak diketahui.

4. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin dapat terjadi selama pengobatan dengan persiapan interferon pada pasien dengan hepatitis C dan penyakit darah.

Varian seperti tiroiditis autoimun, seperti postpartum, tidak nyeri dan sitokin - diinduksi, mirip dengan fase proses yang terjadi di kelenjar tiroid. Pada tahap awal, tirotoksikosis destruktif berkembang, kemudian berubah menjadi hipotiroidisme transien, dalam banyak kasus berakhir dengan pemulihan fungsi kelenjar tiroid.

Semua tiroiditis autoimun dapat dibagi menjadi fase-fase berikut:

  • Fase Euthyroid penyakit (tanpa disfungsi kelenjar tiroid). Dapat berlangsung selama beberapa tahun, dekade atau seumur hidup.
  • Fase subklinis. Dalam kasus perkembangan penyakit, agresi besar-T-limfosit mengarah pada penghancuran sel-sel tiroid dan penurunan jumlah hormon tiroid. Dengan meningkatkan produksi thyroid-stimulating hormone (TSH), yang secara berlebihan merangsang kelenjar tiroid, tubuh berhasil mempertahankan produksi normal T4.
  • Fase tirotoksik. Sebagai hasil dari peningkatan agresi T-limfosit dan kerusakan sel-sel tiroid, hormon tiroid dilepaskan ke dalam darah dan tirotoksikosis berkembang. Selain itu, aliran darah menghancurkan bagian-bagian struktur internal sel-sel folikel, yang memicu produksi antibodi lebih lanjut ke sel-sel tiroid. Ketika, dengan kerusakan lebih lanjut dari kelenjar tiroid, jumlah sel yang memproduksi hormon turun di bawah tingkat kritis, kandungan T4 dalam darah menurun tajam, fase dari hipotiroidisme yang jelas dimulai.
  • Fase hipotiroid. Ini berlangsung sekitar satu tahun, setelah itu fungsi kelenjar tiroid biasanya dipulihkan. Kadang-kadang hipotiroidisme tetap persisten.

Tiroiditis autoimun mungkin bersifat monophasic (hanya memiliki tirotoksik, atau hanya fase hipotiroid).

Menurut manifestasi klinis dan perubahan ukuran kelenjar tiroid, tiroiditis autoimun dibagi menjadi beberapa bentuk:

  • Laten (hanya ada tanda-tanda imunologis, tidak ada gejala klinis). Kelenjar dengan ukuran normal atau sedikit meningkat (1-2 derajat), tanpa segel, fungsi kelenjar tidak terganggu, kadang-kadang gejala tirotoksikosis ringan atau hipotiroidisme dapat diamati.
  • Hipertrofik (disertai dengan peningkatan ukuran kelenjar tiroid (gondok), manifestasi moderat sering dari hipotiroidisme atau tirotoksikosis). Mungkin ada pembesaran kelenjar tiroid yang seragam di seluruh volume (bentuk difus), atau pembentukan nodul (bentuk nodular), kadang-kadang kombinasi bentuk difus dan nodular. Bentuk hipertrofik tiroiditis autoimun dapat disertai oleh tirotoksikosis pada tahap awal penyakit, tetapi biasanya fungsi kelenjar tiroid dipertahankan atau berkurang. Ketika proses autoimun dalam jaringan tiroid berkembang, kondisi memburuk, fungsi kelenjar tiroid menurun, dan hipotiroidisme berkembang.
  • Atrofi (ukuran kelenjar tiroid normal atau berkurang, sesuai dengan gejala klinis - hipotiroidisme). Ini lebih sering diamati pada usia tua, dan pada orang muda - dalam kasus paparan radiasi. Bentuk yang paling parah dari tiroiditis autoimun, karena penghancuran tirosit yang besar, fungsi kelenjar tiroid berkurang tajam.

Penyebab tiroiditis autoimun

Bahkan dengan predisposisi keturunan, perkembangan tiroiditis autoimun membutuhkan tambahan pemicu yang merugikan:

  • penyakit virus pernapasan akut;
  • fokus infeksi kronis (tonsil palatina, sinus, gigi karies);
  • ekologi, kelebihan senyawa yodium, klorin dan fluor di lingkungan, makanan dan air (mempengaruhi aktivitas limfosit);
  • penggunaan obat yang tidak terkontrol secara lama (obat-obatan yang mengandung yodium, obat-obatan hormonal);
  • radiasi, lama tinggal di bawah sinar matahari;
  • situasi traumatik (penyakit atau kematian orang dekat, kehilangan pekerjaan, kebencian dan frustrasi).

Gejala tiroiditis autoimun

Sebagian besar kasus tiroiditis autoimun kronis (pada fase eutiroid dan fase hipotiroidisme subklinis) tidak bergejala untuk waktu yang lama. Kelenjar tiroid tidak membesar, palpasi tidak nyeri, fungsi kelenjar normal. Sangat jarang, peningkatan ukuran kelenjar tiroid (gondok) dapat ditentukan, pasien mengeluh ketidaknyamanan di daerah kelenjar tiroid (perasaan tekanan, koma di tenggorokan), sedikit kelelahan, kelemahan, nyeri pada persendian.

Gambaran klinis tirotoksikosis pada tiroiditis autoimun biasanya diamati pada tahun-tahun pertama perkembangan penyakit, memiliki sifat sementara dan, karena fungsi atrofi jaringan kelenjar tiroid masuk ke fase eutiroid untuk beberapa waktu, dan kemudian menjadi hipotiroidisme.

Tiroiditis pascapartum, biasanya dimanifestasikan oleh tirotoksikosis ringan pada 14 minggu setelah melahirkan. Dalam kebanyakan kasus, ada kelelahan, kelemahan umum, penurunan berat badan. Kadang-kadang tirotoksikosis secara signifikan diekspresikan (takikardia, perasaan panas, keringat berlebih, tremor anggota badan, labilitas emosional, insomnia). Fase hipotiroid tiroiditis autoimun termanifestasi sendiri pada minggu ke-19 setelah melahirkan. Dalam beberapa kasus, ini dikombinasikan dengan depresi pascamelahirkan.

Tiroiditis senyap (silent) diekspresikan oleh tirotoksikosis subklinis ringan dan sering. Tiroiditis yang diinduksi oleh sitokin juga biasanya tidak disertai dengan tirotoksikosis berat atau hipotiroidisme.

Diagnosis tiroiditis autoimun

Sebelum manifestasi hipotiroidisme, cukup sulit untuk mendiagnosis AIT. Diagnosis endokrinologi tiroiditis autoimun ditentukan oleh gambaran klinis, data laboratorium. Kehadiran anggota keluarga lain dari gangguan autoimun menegaskan kemungkinan tiroiditis autoimun.

Tes laboratorium untuk tiroiditis autoimun meliputi:

  • hitung darah lengkap - ditentukan oleh peningkatan jumlah limfosit
  • immunogram - ditandai dengan adanya antibodi untuk thyroglobulin, thyroperoxidase, antigen koloid kedua, antibodi terhadap hormon tiroid kelenjar tiroid
  • penentuan T3 dan T4 (total dan gratis), tingkat TSH serum. Peningkatan kadar TSH dengan kadar T4 normal menunjukkan hipotiroid subklinis, peningkatan kadar TSH dengan konsentrasi T4 yang berkurang menunjukkan hipotiroidisme klinis
  • Ultrasound kelenjar tiroid - menunjukkan peningkatan atau penurunan ukuran kelenjar, perubahan struktur. Hasil dari penelitian ini adalah di samping gambar klinis dan hasil lain dari penelitian laboratorium.
  • biopsi jarum halus dari kelenjar tiroid - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi sejumlah besar limfosit dan sel-sel lain yang memiliki karakteristik tiroiditis autoimun. Hal ini digunakan dengan adanya data mengenai kemungkinan degenerasi ganas dari pembentukan nodul tiroid.

Kriteria untuk diagnosis tiroiditis autoimun adalah:

  • peningkatan kadar antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid (AT-TPO);
  • deteksi ultrasound hypoechogenicity kelenjar tiroid;
  • tanda-tanda hipotiroidisme primer.

Dengan tidak adanya setidaknya satu dari kriteria ini, diagnosis tiroiditis autoimun hanya bersifat probabilistik. Karena peningkatan tingkat AT-TPO, atau hypoechoicity kelenjar tiroid itu sendiri belum membuktikan tiroiditis autoimun, ini tidak memungkinkan diagnosis yang akurat untuk didirikan. Pengobatan diindikasikan untuk pasien hanya dalam fase hipotiroid, oleh karena itu, ada aturan, tidak ada kebutuhan mendesak untuk diagnosis pada fase eutiroid.

Pengobatan tiroiditis autoimun

Terapi spesifik tiroiditis autoimun belum dikembangkan. Meskipun kemajuan medis modern, endokrinologi belum memiliki metode yang efektif dan aman untuk memperbaiki patologi tiroid autoimun, di mana proses tidak akan berkembang menjadi hipotiroidisme.

Dalam kasus fase tirotoksik tiroiditis autoimun, pemberian obat yang menekan fungsi kelenjar tiroid - thyrostatik (tiamazole, carbimazole, propylthiouracil) - tidak dianjurkan, karena proses ini tidak memiliki hipertiroidisme. Jika gejala gangguan kardiovaskular diekspresikan, beta-blocker digunakan.

Ketika manifestasi hipotiroidisme, secara individual menunjuk terapi pengganti dengan persiapan tiroid hormon tiroid - levothyroxine (L-tiroksin). Ini dilakukan di bawah kendali gambaran klinis dan kandungan TSH dalam serum.

Glukokortikoid (prednison) hanya ditunjukkan dengan aliran tiroiditis autoimun simultan dengan tiroiditis subakut, yang sering diamati pada periode musim gugur-musim dingin. Untuk mengurangi titer autoantibodi, obat anti-inflamasi non-steroid digunakan: indometasin, diklofenak. Juga digunakan obat untuk koreksi kekebalan, vitamin, adaptogen. Dengan hipertrofi kelenjar tiroid dan kompresi diucapkan dari organ-organ mediastinal olehnya, perawatan bedah dilakukan.

Prognosis tiroiditis autoimun

Prognosis tiroiditis autoimun memuaskan. Dengan pengobatan yang tepat waktu dimulai, proses penghancuran dan pengurangan fungsi tiroid dapat secara signifikan diperlambat dan pemulihan penyakit yang berlangsung lama dapat dicapai. Kesejahteraan yang memuaskan dan kinerja normal pasien dalam beberapa kasus bertahan selama lebih dari 15 tahun, meskipun terjadi eksaserbasi jangka pendek AIT.

Tiroiditis autoimun dan peningkatan titer antibodi terhadap thyroperoxidase (AT-TPO) harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko untuk terjadinya hipotiroidisme di masa depan. Dalam kasus tiroiditis pascapartum, kemungkinan kekambuhannya setelah kehamilan berikutnya pada wanita adalah 70%. Sekitar 25-30% wanita dengan tiroiditis pascamelahirkan memiliki tiroiditis autoimun kronis dengan transisi ke hipotiroidisme persisten.

Pencegahan tiroiditis autoimun

Jika tiroiditis autoimun dideteksi tanpa merusak fungsi tiroid, perlu untuk memantau pasien untuk mendeteksi dan segera mengkompensasi manifestasi hipotiroidisme sedini mungkin.

Perempuan - pembawa AT-TPO tanpa mengubah fungsi kelenjar tiroid, beresiko mengembangkan hipotiroidisme dalam hal kehamilan. Oleh karena itu, perlu untuk memonitor keadaan dan fungsi kelenjar tiroid baik pada awal kehamilan dan setelah melahirkan.

Tiroiditis autoimun

Metode untuk pengobatan efektif tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun kronis (HAIT) adalah penyakit tiroid yang paling umum. Tiroiditis autoimun kronik pada tahap awal perkembangan tidak bergejala, tetapi hampir selalu berakhir dengan hipotiroidisme. Akibatnya, seluruh tubuh secara bertahap runtuh dan cepat menjadi tua. Selama dekade terakhir, anak-anak dan remaja lebih sering mulai sakit, dan penyakit berkembang dengan cepat dan agresif.

Pertimbangkan alasan terjadinya penyakit ini dan pahami metode pengobatannya.

Penyebab tiroiditis autoimun

Dulu dianggap bahwa penyebab utama tiroiditis autoimun adalah kekurangan yodium di lingkungan. Sekarang telah terbukti bahwa kekurangan yodium hanyalah salah satu dari banyak faktor yang menyebabkan penyakit kelenjar tiroid, dan jauh dari yang utama.

Alasan utama untuk pengembangan tiroiditis autoimun kronis adalah disfungsi sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dengan mudah membedakan sel-sel asing dari sel-selnya sendiri - membunuh sel-sel seseorang, tidak menyentuh sel-selnya sendiri. Jika terjadi penyakit, sistem kekebalan tubuh mulai merasakan sel dan jaringannya sendiri sebagai benda asing dan melawannya - ia menghasilkan antibodi terhadap sel-sel kelenjar tiroidnya sendiri dan menghancurkannya.

Tinggalkan kontak Anda dan dokter konsultan akan menghubungi Anda.

Samsonova Alsou Marsovna

Kepala departemen, dokter ahli endokrinologi, refleksolog, kandidat ilmu kedokteran.

Pendekatan untuk pengobatan tiroiditis autoimun

Dalam pengobatan tiroiditis autoimun, baik metode modern maupun mapan digunakan, tergantung pada tingkat keparahan dan stadium penyakit:

Obat terapi obat berdasarkan analog sintetis hormon manusia. Ini digunakan untuk mengurangi peradangan kelenjar tiroid dan mengganti hormon yang hilang. Pada saat yang sama, sehubungan dengan penggunaan obat hormonal, gangguan irreversibel terjadi pada sistem kardiovaskular, syaraf, pencernaan dan reproduksi.

Perawatan bedah tiroiditis autoimun digunakan pada kasus lanjut dengan eksaserbasi, atau dengan volume kelenjar tiroid yang besar. Alih-alih operasi, Anda dapat menyinari kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif dengan pisau bedah atau laser. Akibatnya, dengan cepat berhenti berkembang. Cara ini lebih aman daripada operasi. Perlu dicatat bahwa penghilangan kelenjar tiroid dengan cara apapun tidak berkontribusi pada penurunan aktivitas proses autoimun dalam tubuh, tetapi memprovokasi mereka dan penyakit pada organ reproduksi: endometriosis, mioma uteri, kista ovarium, mastopati. Selain itu, hipotiroidisme seumur hidup selalu berkembang setelah pengangkatan kelenjar tiroid.

Pengobatan rehabilitasi tiroiditis autoimun tanpa obat dan operasi. Ditunjuk pada setiap tahap perkembangan tiroiditis autoimun. Memungkinkan Anda untuk memulihkan kelenjar tiroid dengan hipotiroidisme yang sudah dikembangkan atau untuk menghentikan perkembangan penyakit pada tahap hipertiroidisme, euthyroidism, kemudian mengembalikan struktur dan fungsi kelenjar tiroid dan menghilangkan kegagalan hormon. Akibatnya, pasien sudah pulih. Perawatan dilakukan dengan metode refleksoterapi komputer. Bentuk refleksologi modern ini menggabungkan semua kemampuan pengobatan barat maju dengan pengalaman pengobatan tradisional Cina.

ada kontraindikasi: kehadiran alat pacu jantung tertanam, onkologi, kehamilan, intoleransi listrik individu, tahap akut penyakit tertentu, gangguan mental.

Detail tentang tiroiditis autoimun dan perawatannya

Dulu dianggap bahwa penyebab utama tiroiditis autoimun adalah kekurangan yodium di lingkungan. Sekarang telah terbukti bahwa kekurangan yodium hanyalah salah satu faktor yang menyebabkan penyakit kelenjar tiroid, dan jauh dari yang utama.

Alasan utama untuk pengembangan tiroiditis autoimun kronis adalah disfungsi sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dengan mudah membedakan sel-sel asing dari sel-selnya sendiri - membunuh sel-sel seseorang, tidak menyentuh sel-selnya sendiri. Jika terjadi penyakit, sistem kekebalan tubuh mulai merasakan sel dan jaringannya sendiri sebagai benda asing dan melawannya - ia menghasilkan antibodi terhadap sel-sel kelenjar tiroidnya sendiri dan menghancurkannya.

Kerusakan struktur kelenjar tiroid menyebabkan pelanggaran fungsinya dan kurangnya hormon - hipotiroidisme. Selain itu, pada tiroiditis autoimun kronis, antibodi mungkin muncul yang secara langsung menghalangi sintesis hormon tiroid. Munculnya antibodi ini berkontribusi terhadap atrofi kelenjar tiroid dan perkembangan hipotiroidisme yang lebih cepat.

Perhatikan: pria mengonsumsi makanan dan air yang sama dengan wanita, tetapi mereka sakit 10 kali lebih jarang, karena sistem endokrin dalam tubuh wanita pada awalnya bekerja lebih keras daripada pria karena produksi hormon seks yang bersiklus. Oleh karena itu, sistem endokrin pada wanita paling sensitif terhadap stres dan tekanan emosional, dan kelenjar tiroid adalah ikatan terlemah dalam sistem endokrin dan merupakan yang pertama untuk merespons pikiran negatif dan emosi negatif.

Stres, kelelahan kronis, stres psikoemosional adalah faktor pemicu untuk pengembangan proses autoimun di kelenjar tiroid. Ingat selalu bahwa kelenjar tiroid pertama-tama bereaksi terhadap emosi negatif dan pikiran negatif. Pilih gaya hidup yang positif.

Terapi penggantian hormon, digunakan dalam pengobatan penyakit ginekologi dan selama prosedur IVF, cukup sering memprovokasi perkembangan tiroiditis autoimun, mempercepat pengembangan hipotiroidisme, memperburuk kegagalan hormonal.

Peningkatan asupan yodium dalam bentuk obat memprovokasi dan meningkatkan aktivitas proses autoimun di kelenjar tiroid. Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Alam Rusia Veldanova M.V. dalam monografnya "Lessons in thyroidology" menjelaskan mekanisme pengembangan proses ini. Apakah kita menetralisir kulit dengan larutan yodium, mengambil obat yang mengandung yodium, yodium diserap dan terakumulasi selalu di satu tempat - di kelenjar tiroid. Pada saat yang sama, ia selalu mengikat thyroglobulin, protein utama hormon tiroid. Iodine-saturated thyroglobulin menjadi antigen yang lebih aktif dan, dengan mengiritasi sistem kekebalan tubuh, merangsang produksi antibodi ke Tireglobulin (AT TG). Dalam beberapa tahun terakhir, antibodi terhadap thyroglobulin telah menjadi lebih sering terdeteksi, tidak hanya dengan gondok beracun difus, tetapi juga dengan tiroiditis autoimun.

Penggunaan obat antivirus yang sering dan tidak terkontrol, antibodi monoklonal dan lainnya, berkontribusi terhadap perkembangan atau kejengkelan penyakit autoimun yang sudah ada, termasuk tiroiditis autoimun. Apa ahli tiroid terkemuka di negara kita menunjukkan Balabolkin M.I. dalam monografnya "tiroidologi Fundamental dan klinis". Obat-obatan ini digunakan dalam penyakit serius seperti hepatitis B kronis dan C, multiple sclerosis, dengan kemoterapi. Baru-baru ini, mereka mulai meresepkan obat-obatan ini dalam pengobatan infeksi virus akut dan bahkan secara profilaksis. Persiapan kelompok ini dapat digunakan dalam penyakit autoimun kelenjar tiroid, tetapi dengan sangat hati-hati dan di bawah pengawasan medis.

Tahap hipertiroidisme. Pada tahap awal penyakit, dengan titer antibodi yang tinggi, ada kerusakan besar pada sel-sel tiroid, dan sejumlah besar hormon yang disintesis sebelumnya memasuki darah dari sel-sel yang hancur. Untuk waktu yang singkat, yang berlangsung dari 1 hingga 6 bulan, hipertiroidisme terjadi - peningkatan kadar hormon tiroid T3 dan T4.

Tahap euthyroidism. Secara bertahap, tingkat hormon menjadi normal dan fungsi kelenjar tiroid untuk beberapa waktu tetap tidak berubah. Ini adalah periode euthyroidism. Keluhan selama periode ini mungkin hilang. Hormon normal. Tetapi sistem kekebalan tubuh selama periode ini terus menghancurkan kelenjar tiroid. Dalam struktur kista kelenjar muncul, maka node terbentuk, secara bertahap meningkat dalam ukuran. Volume kelenjar dapat meningkat, atau menurun, atau tetap normal.

Stadium hypothyroidism. Efek destruktif antibodi sistem kekebalan tubuh secara berangsur-angsur menyebabkan penurunan fungsi jaringan kelenjar tiroid dan, sebagai akibatnya, pada penurunan produksi hormon tiroid - ke kegagalan hormon. Akibatnya, hipotiroidisme berkembang - tingkat hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) menurun, yang sangat penting untuk seluruh organisme. Hormon T3 dan T4 mengontrol semua proses metabolisme dan mengatur semua fungsi tubuh kita. Dengan kurangnya metabolisme yang terganggu. Hormon tiroid diperlukan untuk menjadi sehat, langsing, sukses, ceria dan percaya diri, di mana saja dan tepat waktu.

Gejala tiroiditis autoimun

Gejala klinis utama tiroiditis autoimun dalam perkembangan hipertiroidisme:

  • nyeri di daerah kelenjar tiroid,
  • iritabilitas berlebihan karena peningkatan hormon tiroid,
  • merasa "tenggorokan kental"
  • menggelitik, suara serak,
  • lekas marah,
  • berkeringat
  • detak jantung
  • pelanggaran siklus menstruasi.

Gejala klinis utama tiroiditis autoimun dalam perkembangan hipotiroidisme:

  • depresi, apatis,
  • Kelemahan, kelelahan,
  • kehilangan memori
  • penurunan kapasitas kerja;
  • gangguan metabolisme dan pelanggaran metabolisme air garam berkontribusi pada munculnya kelebihan berat badan dan edema; tidak ada diet, olahraga, obat diuretik yang membantu;
  • chilliness konstan, toleransi dingin yang buruk;
  • kekeringan parah pada kulit dan fenomena hiperkeratosis di siku, lutut,
  • kuku rapuh, rambut rontok;
  • paling tidak menyenangkan bagi wanita - gangguan menstruasi, gangguan sintesis hormon seks karena gangguan hormonal, yang berkontribusi pada pembentukan kista dan kelenjar di kelenjar susu, ovarium dan rahim, perkembangan infertilitas dan menopause dini;
  • nafas pendek saat berjalan;
  • Bradikardia - denyut nadi menurun, dengan peningkatan tekanan darah diastolik (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik kurang dari 40);
  • tingkat kolesterol meningkat, yang berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis (munculnya plak aterosklerotik di pembuluh jantung dan otak);
  • proses metabolisme terganggu di semua organ dan sistem tanpa kecuali, yang berkontribusi pada eksaserbasi yang sudah ada atau pembentukan penyakit somatik baru.

Diagnosis tiroiditis autoimun ditegakkan atas dasar tanda-tanda klinis, hasil tes ultrasound dan laboratorium untuk hormon dan tingkat titer antibodi.

Studi laboratorium dalam diagnosis tiroiditis autoimun:

  • Untuk mengidentifikasi kelainan pada sistem kekebalan tubuh dan menentukan karakter mereka, perlu untuk menyelidiki imunitas seluler: tentukan T-limfosit-penolong (CD4) dan T-limfosit-penekan (CD8) dan rasio mereka. Jika rasio mereka> 2, maka itu berbicara tentang proses autoimun di kelenjar tiroid.
  • Untuk menentukan tingkat aktivitas proses autoimun di kelenjar tiroid, perlu untuk menentukan keberadaan antibodi dalam darah dan titer mereka. Pada pasien dengan tiroiditis autoimun, sebagai aturan, peningkatan kadar antibodi AT TPO dan AT TG ditentukan. Semakin tinggi tingkatnya dalam darah, semakin terang gambaran klinis penyakit tersebut, semakin banyak keluhan pasien dan prognosis untuk perkembangan hipotiroidisme yang lebih cepat. Adanya antibodi terhadap reseptor TSH (mereka biasanya sudah ditentukan ketika hipotiroidisme terungkap) mengarah pada perkembangan cepat hipotiroidisme.
  • Untuk mengidentifikasi disfungsi tiroid, penting untuk melakukan tes hormon: tentukan kandungan hormon perangsang tiroid (TSH) dan hormon tiroid dalam darah (T4 gratis dan T3 bebas). Peningkatan kadar TSH dianggap sebagai tanda pertama kekurangan hormon tiroid. Tingkat TSH dan T4 bebas berada dalam ketergantungan logaritmik. Oleh karena itu, bahkan sedikit penurunan pada tingkat T4 pasti akan mengarah pada peningkatan yang lebih nyata pada tingkat TSH.

Gangguan pada sistem kekebalan pada tiroiditis autoimun adalah yang utama, dan perubahan dalam struktur kelenjar tiroid, yang dideteksi oleh ultrasound, muncul kemudian. Hasil pemeriksaan ultrasonografi kelenjar tiroid memungkinkan untuk menilai durasi proses di kelenjar tiroid, tingkat pelanggaran struktur dan fungsinya.

Tanda-tanda tiroiditis autoimun terdeteksi selama pemeriksaan kelenjar tiroid pada mesin ultrasound:

  • reduksi difusi echogenicity
  • heterogenitas struktur
  • kista, pseudoknoda,
  • gangguan aliran darah.

Mungkin tiga pendekatan sesuai dengan tingkat keparahan dan tahap perkembangan penyakit:

  • Terapi obat tiroiditis autoimun dengan obat pengganti hormon.
  • Perawatan bedah tiroiditis autoimun, perawatan dengan yodium radioaktif.
  • Reflexotherapy komputer tiroiditis autoimun tanpa menggunakan obat-obatan dan operasi.

Pada awal perkembangan tiroiditis autoimun, pada tahap manifestasi hipertiroidisme, terapi obat tidak diindikasikan karena sifatnya yang merusak dan durasi pendek dari 1 hingga 6 bulan.

Pada tahap hipotiroid, terapi penggantian hormon dengan obat pengganti hormon digunakan, yang biasanya seumur hidup. Pasien dipaksa untuk terus mengambil hormon tiroid, meningkatkan dosis mereka. Dan obat-obatan pengganti hormon ini memiliki banyak efek samping, misalnya:

  • perkembangan pada pasien lebih dari 45 tahun gangguan kardiovaskular,
  • gangguan menstruasi dan patologi endokrin-ginekologi lainnya yang menyebabkan infertilitas.

Penyebab utama tiroiditis autoimun adalah pelanggaran sistem kekebalan tubuh. Sayangnya, sistem kekebalan tidak pulih dengan obat-obatan, meskipun banyak studi dalam arah ini.

Dalam hal ini, pengobatan tiroiditis autoimun dengan obat-obat yang menggantikan hormon tidak menghilangkan perkembangan hipotiroidisme, tetapi hanya mengurangi untuk beberapa waktu manifestasi hipotiroidisme. Pada saat yang sama, fungsi kelenjar tiroid tidak dipulihkan, tetapi bahkan lebih terganggu, kelenjar atrofi, penyakit berkembang, semua dosis besar obat diperlukan.

Hal ini paling sering digunakan dalam kasus-kasus lanjut dengan eksaserbasi, atau dengan volume besar kelenjar tiroid. Alih-alih operasi dengan pisau bedah, pengangkatan kelenjar tiroid dapat dilakukan dengan yodium radioaktif. Metode penghapusan ini lebih aman. Perlu dicatat bahwa penghilangan kelenjar tiroid tidak berkontribusi pada penurunan aktivitas proses autoimun dalam tubuh, tetapi sebaliknya, memprovokasi aktivasi mereka. Selain itu, hipotiroidisme seumur hidup selalu berkembang setelah pengangkatan kelenjar tiroid.

Pengobatan tiroiditis autoimun tanpa hormon dan operasi oleh refleksoterapi komputer

Hal ini didasarkan pada pemulihan regulasi neuro-immuno-endokrin dari seluruh tubuh pasien dan pemulihan struktur dan fungsi kelenjar tiroid selanjutnya.

Perawatan ini dilakukan dengan paparan arus langsung ultra-rendah pada titik-titik biologis aktif yang terkait dengan otak melalui sistem saraf otonom manusia. Perawatan seperti tiroiditis autoimun, tanpa menggunakan obat dan intervensi bedah memungkinkan Anda untuk:

  • memulihkan sistem kekebalan tubuh, sehingga menghilangkan penyebab utama perkembangan tiroiditis autoimun, sebagaimana dibuktikan oleh pemulihan imunitas seluler;
  • mengurangi aktivitas proses autoimun di kelenjar tiroid, sehingga berkontribusi pada regresi tiroiditis autoimun, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan titer antibodi AT-TPO, AT-TG dan AT ke reseptor TSH;
  • mengembalikan volume jaringan yang berfungsi dan struktur kelenjar tiroid, dengan demikian memulihkan sintesis hormon tiroid sendiri, yang dikonfirmasi oleh data ultrasound dan normalisasi tingkat hormon tiroid TSH dan T4.


Perawatan tiroiditis autoimun menggunakan refleksoterapi komputer mengarah ke hasil berikut:

  • pertumbuhan nodus dan kista ditangguhkan, mereka berangsur-angsur berkurang ukurannya dan paling sering, benar-benar larut;
  • Fungsi tiroid dipulihkan, kegagalan hormon dihilangkan dan hormon diproduksi dalam jumlah yang tepat dari tubuh;
  • jika pasien menggunakan obat-obatan pengganti hormon, adalah mungkin untuk mengurangi dosis mereka dan, seiring waktu, membatalkannya;
  • mengembalikan siklus menstruasi;
  • wanita dapat menyadari kesuburan tanpa IVF dan memiliki bayi yang sehat dengan kadar hormon normal.

Tinggalkan kontak Anda dan dokter konsultan akan menghubungi Anda.

Penting untuk tidak melewatkan waktu ketika masih mungkin untuk menyembuhkan tiroiditis autoimun. Untuk menghindari perubahan ireversibel pada tubuh - jangan menunda perawatan, kirim ke registri

Dokter konsultan akan menghubungi Anda.

  • Untuk membuat janji dengan dokter, hubungi registri melalui telepon +7 (846) 374-07-08, atau melalui formulir umpan balik.
  • Untuk datang ke perawatan di Klinik Gavrilova dari kota lain, jangan buang waktu untuk memikirkan cara mengatur semua ini, hubungi 8-800-55-00-128 dari Rusia secara gratis, untuk panggilan dari negara lain, hubungi +7 846 374-07-08. Asisten dokter konsultan akan segera menjawab pertanyaan Anda dan membantu Anda mengatur perjalanan itu senyaman mungkin.

Pengobatan tiroiditis autoimun kronik: Simpul-simpul telah teratasi, dan ini bukan keajaiban.

Pasien E., 51 tahun, datang ke Klinik pada Juni 2013. dengan diagnosis tiroiditis autoimun kronis, bentuk nodular, hipotiroidisme. Sakit selama 5 tahun. Terus-menerus mengambil obat pengganti hormon. Terlepas dari ini, kami mencatat kerusakan: khawatir kelelahan, peningkatan kantuk, gangguan dalam pekerjaan jantung, edema muncul, dan berat badan mulai bertambah. Pada latar belakang HRT, peningkatan TSH menjadi 6,8 μIU / ml pada batas normal atas 3,4 μIU / ml, penurunan T4 bebas menjadi 0,61 ng / ml pada batas normal lebih rendah 0,7 ng / ml, peningkatan tingkat AT-TPO ke 598 IU / ml pada tingkat 5,61 IU / ml.
Pada ultrasound, total volume kelenjar tiroid normal, pendidikan nodular dengan dimensi hingga 2,64 * 1,4 cm, dengan aliran darah perinodular PSS -34 cm / s. Sebelum memulai perawatan di klinik onkologi, dilakukan biopsi nodus.
Pasien menjalani 3 program pengobatan dengan interupsi sesuai dengan rencana perawatan.
Setelah pengobatan pertama, keadaan subyektif pasien membaik, status hormon membaik: nilai TSH sedikit lebih tinggi daripada normal 3,8 μIU / ml pada batas normal atas 3,4 μIU / ml, T4 gratis pada batas normal yang lebih rendah. Menurut ultrasound kelenjar tiroid: laju aliran darah perinodular menurun dari 34 cm menjadi 14 cm.
Setelah pengobatan kedua tidak ada keluhan, catat penurunan berat badan. Status hormonal dipulihkan, titer antibodi terhadap TPO normal. Dengan kontrol USG di lobus kanan ditentukan oleh pembentukan nodal, dengan ukuran hingga 1,4 * 0,85 cm, avaskular. Sebagai hasil dari perawatan, dianjurkan untuk mengurangi dosis obat yang mensubstitusi hormon menjadi 50 μg.
Setelah kursus ke-3: tidak ada keluhan. Profil tiroid normal. Ketika mengontrol ultrasound node dari lobus kanan dengan dimensi avaskular hingga 0,59 cm.
Sebagai hasil dari perawatan, dianjurkan untuk mengurangi dosis obat pengganti hormon dengan 25 μg lainnya. Pasien terus mengambil obat dalam dosis 25 mg.
Pada bulan Desember 2014, pelatihan refleksoterapi komputer berikutnya ditunjuk untuk melanjutkan perawatan dan mengurangi dosis obat.

Pasien, 32 tahun, datang ke Klinik pada Februari 2014. dengan diagnosis tiroiditis autoimun kronis, bentuk atrofi, hipotiroidisme, pertama kali diidentifikasi. Miskin kesejahteraan umum selama 1,5 tahun, kenaikan berat badan secara bertahap (selama ini kenaikan berat badan adalah 12 kg), siklus menstruasi rusak. Selama ini, tidak diperiksa dan tidak dirawat. Pemeriksaan mengungkapkan peningkatan TSH lebih dari 2 kali lebih tinggi dari norma (hingga 8,1 μIU / ml pada kisaran normal atas 3,4 μIU / ml), penurunan T4 gratis menjadi 0,59 ng / ml pada batas bawah normal 0, 7ng / ml, Tingkat titer antibodi terhadap TPO-516 pada tingkat hingga 5,61 IU / ml.

Dengan USG kelenjar tiroid, kontur dari jaringan tiroid yang tidak rata dan tidak jelas yang tidak terdiferensiasi dengan baik dari jaringan sekitarnya, struktur otot, ada penurunan volume total menjadi 3,2 cm3, penurunan aliran darah di CDC menjadi 6-8 cm / s (normal PSS-18-22 cm c).

Pasien menjalani 3 program pengobatan dengan metode refleksoterapi komputer. Terapi penggantian hormon tidak dilakukan.

Setelah kursus kedua tidak ada keluhan, penurunan berat badan adalah 7 kg, siklus menstruasi teratur. TSH adalah 1,5 kali lebih tinggi dari biasanya. Setelah pelatihan ke-3 TSH, T4 gratis, tingkat titer antibodi terhadap TPO adalah normal. Dengan ultrasound tiroid, total volume 6,8 cm3. Vaskularisasi kelenjar dipulihkan menjadi 15-18 cm / s.

Pasien terus diamati di Klinik. Perasaan diri baik, tidak ada keluhan. Momentum positif terus berlanjut. Tidak ada patologi tiroid yang terdeteksi dengan ultrasound kelenjar tiroid.

Pasien K., 25 tahun, didiagnosis dengan tiroiditis autoimun kronis, bentuk nodular, hipertiroidisme. Pasien mulai terganggu oleh jantung berdebar-debar, air mata, iritabilitas, insomnia. Pemeriksaan mengungkapkan: TSH rendah di bawah 0,01, T4 bebas tinggi - 2,9 pada batas atas normal 1,48; T3 bebas tinggi - 5,2 pada batas atas normal - 3,7 dan titer antibodi tinggi untuk TG hingga 512. Pada ultrasound: volume kelenjar tiroid meningkat, cuping kanan - hingga 21 cm3, lobus kiri - hingga 22 cm3; dua node dengan diameter 1,9 cm dan 1,6 cm di lobus kanan; di lobus kiri satu node 1,7 cm.

Pasien diobati dengan 2 sesi perawatan refleksologi komputer selama 15 sesi dengan istirahat antara kursus 1 bulan. Terapi hormon tidak diresepkan.

Pada pengobatan pertama, keadaan subjektif pasien membaik: ia menjadi lebih tenang, tidur dipulihkan, detak jantung tidak terganggu, dan fungsi kelenjar tiroid mulai pulih. Sebelum dimulainya kursus kedua, T4 gratis turun dari 2,9 menjadi 1,62; T3 gratis menurun dari 5,2 menjadi 3,9.

Setelah pengobatan kedua, kelenjar tiroid dinormalisasi: TSH-0,56 pada batas bawah normal - 0,34, T4 gratis - 1,22, T3 -3,1 gratis. Titer antibodi terhadap TG menurun dari 512 menjadi 85. Pada ultrasound: volume kelenjar tiroid menurun - lobus kanan - menjadi 11 cm3, lobus kiri - menjadi 12,5 cm3, simpul menjadi lebih kecil di lobus kanan 1,3 cm dan 1 cm, di lobus kiri node 1.1cm

Setelah kursus kedua ia hamil dan melahirkan anak yang sehat.
Hormon tiroid selama kehamilan dan setelah melahirkan tetap normal. Kembalinya tidak. Pada ultrasound kontrol, volume kelenjar tiroid normal: lobus kanan adalah 8,6 cm3, lobus kiri 8,4 cm3, di lobus kanan satu simpul 0,6 cm, di lobus kiri tidak ada nodus. Hormon normal. Titer antibodi terhadap TG normal.

Pasien P., 43 tahun, datang pada 2007 dengan diagnosis tiroiditis autoimun kronis, bentuk atrofi, hipotiroidisme.

6 bulan terakhir setelah menderita kelemahan stres psikosemotional, mengantuk, air mata, apatis, gangguan di jantung mulai mengganggu, rambut mulai rontok, edema muncul. Berat badan selama periode ini meningkat 9 kilogram. Siklus menstruasi rusak. Pemeriksaan mengungkapkan perubahan berikut; TSH - 8,39 (2 kali lebih tinggi dari biasanya); T4 - 7,54 (di bawah normal), antibodi terhadap TPO - sangat tinggi - 1200 (pada tingkat hingga 30). Ultrasound kelenjar tiroid: volume kelenjar tiroid berkurang, lobus kiri - 1,8 cm3, kanan - 2,0 cm3; Ada banyak kista kecil di struktur kelenjar tiroid.

Melakukan 2 sesi refleksiologi komputer selama 15 sesi, dengan selang waktu 1 bulan. Pada saat yang sama, pasien tidak mengambil hormon. Sudah pada akhir pengobatan pertama, pasien mulai merasa jauh lebih baik: dia menjadi lebih tenang, suasana hatinya membaik, dia menjadi lebih kuat, air mata dan interupsi di dalam hatinya berhenti mengganggu. Setelah kursus kedua, negara terus membaik, rambutnya berhenti jatuh, bengkaknya hilang, ia kehilangan 6 kg.

Siklus menstruasi telah menjadi teratur. Hormon (TSH dan T4) setelah kursus ke-2 menjadi normal, antibodi terhadap TPO menurun menjadi 326. Pada ultrasound kontrol: volume kelenjar tiroid menjadi normal (lobus kiri - 3,2 cm3, lobus kanan - 3,8 cm3), struktur dengan ini kembali normal.

Enam bulan kemudian, ketiga diadakan - perawatan yang mendukung.

Pasien diamati selama 5 tahun, tidak memiliki keluhan, hormon tiroid tetap normal, antibodi terhadap TPO secara bertahap menurun ke norma.. Berat badan menurun hingga 4 kg. Bulanan reguler. Masalah kesehatan khusus tidak dicatat. Perawatan refleksologi komputer tanpa hormon mengembalikan kelenjar tiroid dan fungsinya.

Pasien O., 26 tahun, didiagnosis dengan tiroiditis autoimun kronis, bentuk hipertrofik, hipertiroidisme.

Dalam tiga bulan terakhir, pasien mulai terganggu oleh air mata, iritabilitas, insomnia, detak jantung yang cepat (takikardia), sesak napas, dan dia kehilangan 5 kg. Pemeriksaan mengungkapkan bahwa hormon tiroid T4 dan T3 adalah 1,5 kali lebih tinggi dari normal, TSH direduksi menjadi -0,01, antibodi terhadap TPO lebih dari 1000. Pada ultrasound: volume kelenjar tiroid meningkat, lobus kanan mencapai 24 cm3, lobus kiri - hingga 28 cm3; ada banyak kista kecil di dalam struktur.

2 perawatan refleksoterapi komputer dilakukan selama 15 sesi dengan selang waktu 1 bulan. Pasien tidak menggunakan terapi obat. Pada akhir pengobatan pertama, pasien mencatat peningkatan kesejahteraan: ia menjadi lebih tenang, tidur dipulihkan, takikardia dan sesak napas berhenti mengganggu. Setelah pengobatan kedua, hormon tiroid (T4 dan T3) kembali normal, TSH meningkat menjadi 0,29 (batas bawah normal - 0,34), antibodi terhadap TPO menurun menjadi 185.

3 bulan setelah kursus kedua, tidak ada keluhan, hormon T4, T3, TSH normal, antibodi terhadap TPO turun menjadi 42. Pada ultrasound: volume kelenjar tiroid menurun - lobus kanan - hingga 9 cm3, lobus kiri - hingga 11 cm3; echostructure menjadi lebih homogen, kista tunggal.

Pasien diamati selama 5 tahun. Dia merasa baik. Tidak ada keluhan. 2 tahun setelah perawatan melahirkan seorang anak yang sehat. Hormon dan antibodi selama kehamilan dan setelah melahirkan tetap normal. Volume kelenjar tiroid normal (lobus kanan adalah 8,6 cm3, lobus kiri 8,4 cm3), struktur gema homogen.

Pasien P., 46 tahun pada tahun 2007 dengan diagnosis tiroiditis autoimun kronis, bentuk nodular, hipotiroidisme.

1,5 - 2 tahun terakhir telah menjadi bingung bulanan (penundaan hingga 2-3 bulan). Seorang ginekolog di klinik menjelaskan bahwa "ini adalah menopause dimulai." Terhadap latar belakang ini, mereka mulai mengganggu air mata, kelelahan, kantuk, gangguan di jantung, pembengkakan muncul, mulai menambah berat badan. Pemeriksaan mengungkapkan: TSH tinggi - 8,8; T4 rendah - 0,58; tingkat tinggi antibodi terhadap TPO - 356. Pada pemeriksaan ultrasound kelenjar tiroid ditentukan - peningkatan volume kelenjar tiroid menjadi 32,6 cm3, pada tingkat 18 cm3., 2 node dengan diameter 1,8 cm dan 1,6 cm ditemukan di lobus kanan, 1 node di lobus kiri Diameter 1,8 cm. Nodes dengan pelek hypoechoic dengan aliran darah perinodular.

Pasien menjalani 2 program perawatan selama 15 sesi dengan jeda bulanan. Terapi penggantian hormon tidak diresepkan. Setelah pengobatan pertama, keadaan subjektif pasien membaik: suasana hati dan kinerjanya membaik, gagal jantung berhenti mengganggu, pembengkakan menghilang, ia kehilangan 2,5 kg.

Setelah pengobatan kedua: moodnya bagus, kinerjanya tinggi, tidak ada edema, dia kehilangan 2 kg lagi. Bulanan telah menjadi teratur. Status Hormonal telah pulih: TTG telah menjadi - 3,8 dengan batas atas 4,9; T4 gratis meningkat menjadi 0,79 pada batas bawah normal 0,7; Titer antibodi terhadap TPO menurun menjadi 42. Pada ultrasound kontrol, volume kelenjar tiroid menurun menjadi 20 cm3 (normanya adalah 18 cm3), hanya satu nodus di lobus kanan 0,8 cm didefinisikan, dan nodus di lobus kiri berdiameter 0,6 cm. Node telah menjadi avaskular.

Setelah enam bulan, pengobatan yang mendukung dilakukan, setelah itu pasien diamati selama lima tahun: tidak ada keluhan, menopause sejak usia 51 tahun. TSH dipertahankan dalam kisaran normal -2.4, T4 bebas adalah 0,89, antibodi terhadap TPO telah menurun ke norma 16. Pada USG kontrol, volume kelenjar tiroid dinormalkan (16 cm3), nodus di lobus kanan 0,4 cm, tanpa aliran darah.

Terhadap latar belakang pengobatan dengan refleksologi komputer, tanpa hormon, fungsi kelenjar tiroid dipulihkan, struktur kelenjar dipulihkan, sintesis hormon seks dinormalisasi (menopause dimulai pada waktu yang tepat). Selain itu, pasien berhenti mengganggu dengan rasa sakit di tulang belakang, tidur kembali normal (dia tidak bisa tidur tanpa pil tidur sebelum perawatan), sendi lutut berhenti sakit (ada cedera 3 tahun yang lalu).

Patient S., 38 tahun, diterapkan pada Maret 2008. dengan diagnosis tiroiditis autoimun kronis, bentuk atrofi, hipotiroidisme.

2 tahun terakhir telah terganggu oleh kelemahan, apati, bengkak di wajah, kehilangan ingatan. Tidak diperiksa dan tidak dirawat. Pada bulan Januari 2008, setelah menderita stres, kondisi memburuk: kelemahan umum dan kelelahan cepat mulai mengganggu, kapasitas kerja menurun, berat badan mulai bertambah berat, dan siklus menstruasi terganggu (penundaan 3-4 minggu). Selama pemeriksaan: TSH tinggi - 9, T4 bebas rendah, antibodi tinggi untuk TPO - 330. Pada ultrasound kelenjar tiroid, volume kecil: lobus kiri - 1,6 cm3, lobus kanan - 1,4 cm3, dalam struktur ada banyak kista kecil.

Pasien menjalani 2 program perawatan dengan istirahat bulanan 12 sesi. Terapi penggantian hormon tidak diresepkan.

Setelah pengobatan pertama, keadaan subjektif pasien membaik: suasana hatinya dan kinerjanya membaik, edema menghilang, dia kehilangan 2,5 kg, siklus menstruasinya pulih; peningkatan status hormonal: nilai TSH menurun dari 9 menjadi 5,2 pada batas atas 4,9, T4 bebas menjadi normal.

Setelah pengobatan kedua, tidak ada keluhan, siklus menstruasi teratur, berat badan menurun 3 kg lagi, status hormonal telah normal: TSH 4.2 pada batas atas normal 4,9, T4 gratis - 0,81 pada batas bawah normal 0,7. Tingkat titer antibodi terhadap TPO menurun menjadi 112. Pada ultrasound kontrol kelenjar tiroid: volume lobus kiri meningkat menjadi 2,8 cm3, volume lobus kanan 2,5 cm3. kista dalam struktur - terisolasi.

Pasien diamati selama 4 tahun: tidak ada keluhan, siklus menstruasi yang teratur, berat badan kembali normal (60kg dengan tinggi 165cm), status hormonal tetap normal: TSH-3.2, T4 -0.84 gratis. Kelenjar tiroid menjadi lebih besar volume: volume lobus kiri dipulihkan menjadi 3,4 cm3, cuping kanan - menjadi 3,2 cm3, sementara struktur tidak terganggu.

Pasien Z.P., 73 tahun.
Pada tahun 1998, operasi dilakukan untuk menghilangkan nodul tiroid. Pada 2012, kelenjar kelenjar tiroid baru ditemukan. Kelenjar tiroid bertambah besar. Dari operasi ulang ditolak.
Di Klinik mengambil 2 kursus refleksologi komputer. Sebagai hasil dari perawatan, ukuran kelenjar tiroid menurun dan ukuran kelenjar menurun, kondisi umum membaik: dia mulai tidur lebih baik, serangan detak jantung berhenti, dia menjadi lebih tenang, kekuatannya menjadi jauh lebih besar. Setelah 3 kali perawatan, ukuran kelenjar tiroid menjadi normal, ukuran kelenjar menurun 2 kali. Tidak perlu perawatan bedah.

Pasien M. 29 tahun.
Saya datang ke klinik tentang perawatan kelenjar tiroid. Ukuran kelenjar tiroid meningkat - 35 cc, antibodi - 1270.
Dilakukan 2 program pengobatan. Kelenjar tiroid berhenti merepotkan. Kondisinya telah membaik, ada lebih banyak kekuatan, tidak ada tangisan. Menurut hasil USG, kelenjar tiroid telah menjadi normal dalam ukuran, antibodi - 360.
Selain hasil positif dari pengobatan penyakit yang mendasari, kondisi sendi meningkat secara signifikan (dari masa kanak-kanak - rheumatoid arthritis). Menurut hasil tes, setelah kursus kedua, ESR menurun menjadi 22 (itu terus-menerus lebih dari 50), peningkatan hemoglobin, protein C-reaktif - 26 (selalu di atas 70), faktor rheumatoid menurun sebanyak 2 kali.
Direkomendasikan - observasi dinamis.

Anda Mungkin Seperti Hormon Pro