Foto: sistem endokrin manusia
Analisis untuk hormon adrenocorticotropic (ACTH, corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) dilakukan untuk mengidentifikasi patologi dalam sistem endokrin dan kelenjar adrenal.

Hormon menghasilkan zat besi di otak (kelenjar hipofisis), yaitu, bagian depan. Komponen mempengaruhi korteks adrenal sehingga mereka menghasilkan hormon yang diperlukan untuk kesehatan: androgen, kortisol dan estrogen.

Indikasi untuk analisis

Tes tingkat hormon diresepkan untuk diagnosis dan pengobatan penyakit yang terkait dengan disfungsi korteks adrenal. Juga, pemantauan indikator diperlukan untuk menilai efektivitas terapi patologi kanker.

Pada wanita, ACTH dilakukan dalam kasus ketidakteraturan menstruasi, munculnya hairiness yang berlebihan.

Gejala dan kejadian apa yang mungkin menjadi alasan pengujian:

  • pigmentasi abnormal dari epidermis;
  • jerawat (jerawat) pada orang dewasa;
  • pubertas dini pada remaja;
  • Penyakit Cushing;
  • penyakit pada sistem skeletal (osteoporosis), serta kelemahan dan nyeri otot;
  • penurunan berat badan tidak masuk akal disertai dengan tekanan darah tinggi;
  • serangan hipertensi secara teratur;
  • kelelahan yang parah, kelemahan dan kelesuan untuk waktu yang lama;
  • kortisol abnormal dalam darah;
  • pemantauan rehabilitasi pasien setelah pengangkatan kortikotropinoma (neoplasma pituitari);
  • pengobatan jangka panjang (misalnya, glukokortikoid);
  • disfungsi korteks adrenal;
  • pemantauan efektivitas pengobatan pasien kanker.

Untuk seorang dokter, alasan untuk merujuk pasien ke ACTH mungkin:

  • sampel dengan hormon corticotropin-releasing;
  • perubahan kortisol;
  • diduga tumor penghasil ACTH.

Uji dengan hormon yang melepaskan corticotropin

Dalam kasus yang jarang, ACTH dapat menghasilkan tidak hanya kelenjar pituitari, tetapi juga tumor ganas di organ apa pun. Sampel menunjukkan tingkat ACTH dan kortisol yang tinggi. Untuk diagnosis patologi yang ditentukan sampel dengan hormon corticotropin-releasing. Setelah itu, baik tingkat ACTH meningkat (berbicara tentang penyakit Itsenko-Cushing) atau tetap pada tingkat (sindrom produksi ektopik).

Untuk melakukan tes di pagi hari saat perut kosong mengambil darah vena dan mengukur ACTH. Kemudian 100 μg hormon pelepas kortikotropin disuntikkan ke pembuluh darah dan darah diambil setelah 30, 45 menit dan 1 jam, menentukan tingkat ACTH untuk setiap kali.

Persiapan dan pengiriman ACTH

Bahan untuk penelitian ini adalah plasma darah (EDTA). Oleh karena itu, 24 jam sebelum prosedur, perlu untuk mengecualikan faktor-faktor yang dapat mengubah hasil analisis. Ini adalah:

  • tekanan mental;
  • terlalu banyak pekerjaan;
  • angkat berat, olahraga;
  • kebiasaan buruk (alkohol, merokok, obat-obatan beracun, minuman energi);
  • makanan (10 jam sebelum prosedur), minuman (3-4 jam), air 40 menit.

Pada anak perempuan, ACTH diresepkan selama 5-7 hari dari siklus menstruasi (dengan pengecualian situasi darurat). Juga, darah dianjurkan untuk disumbangkan dalam periode basal (ovulasi), ketika tingkat hormon mencapai puncaknya.

Tingkat hormon adrenocorticotropic tertinggi diamati pada 6-8 jam, jadi tes dilakukan di pagi hari. Selain itu, darah untuk analisis dapat diambil dari pukul 18.00 hingga 23.00 (misalnya, dalam diagnosis sindrom Cushing). Untuk melacak dinamika, penting bahwa semua sampel darah diambil pada saat yang bersamaan.

Norma ACTH

Standar untuk tes ACTH adalah indeks absolut 9-46 pg / ml.

Faktor yang mempengaruhi hasilnya

  • Ketidaktahuan oleh pasien atau staf medis tentang aturan persiapan prosedur;
  • asupan obat;
  • cedera atau operasi baru-baru ini;
  • fase siklus menstruasi yang tidak sesuai;
  • pasien memiliki suhu tinggi;
  • kehamilan dan menyusui;
  • kondisi mental yang tidak stabil;
  • perubahan zona waktu;
  • gangguan tidur;
  • hemolisis (penghancuran) eritrosit.

ACTH meningkat

Kelebihan norma dengan lebih dari 52 pg / ml dapat mengindikasikan adanya penyakit berikut:

  • Penyakit Itsenko-Cushing. Ini terjadi pada latar belakang berbagai patologi (yang paling umum adalah adenoma hipofisis). Besi yang meningkat menghasilkan lebih banyak hormon, yang berarti merangsang produksi berlebihan kortisol;
  • Penyakit Addison (defisiensi kortisol), serta hiperplasia adrenal kongenital. Dengan patologi ini, korteks adrenal tidak menghasilkan kortisol, menggeser fungsi ke kelenjar pituitari. Dalam hal ini, tingkat ACTH meningkat tajam;
  • sindrom paraneoplastic. Ini adalah konsekuensi dari reaksi kelenjar pituitari terhadap pembentukan onkologi di organ apa pun;
  • Sindrom Nelson. Diamati pada pasien dengan penyakit Cushing setelah amputasi kelenjar adrenal. Pasien memiliki insufisiensi adrenal, serta corticotropinoma (tumor) di kelenjar pituitari, yang meningkatkan kinerja ACTH;
  • sindrom produksi ektopik hormon adrenocorticotropic. Dalam kasus yang jarang, ACTH dapat menghasilkan tidak hanya kelenjar pituitari, tetapi juga tumor ganas di organ apa pun. Sampel menunjukkan tingkat ACTH dan kortisol yang tinggi. Untuk diagnosis patologi yang ditentukan sampel dengan hormon corticotropin-releasing. Setelah itu, baik tingkat ACTH meningkat (berbicara tentang penyakit Itsenko-Cushing) atau tetap pada tingkat (sindrom produksi ektopik);
  • minum obat. Lithium buatan, insulin, etanol, kalsium glukonat, sekelompok amfetamin, dll. Secara artifisial dapat meningkatkan tingkat ACTH.

ACTH diturunkan

Produksi hormon yang tidak adekuat berhubungan dengan proses berikut:

  • hipokortikisme sekunder. Ketika kelenjar pituitari terganggu (produksi ACTH tidak cukup), atrofi korteks adrenal terjadi (kurangnya sintesis kortisol). Mungkin ada gangguan fungsional dan kelenjar lain dari sistem endokrin;
  • Sindrom Itsenko-Cushing. Tingkat hormon adrenocorticotropic menurun di hadapan tumor ganas di kelenjar adrenal. Ini berbeda dari penyakit Cushing karena ada produksi kortisol yang berlebihan dan, sebagai hasilnya, penurunan produksi ACTH oleh kelenjar pituitari;
  • tumor jinak di kelenjar adrenal. Tumor dalam hal ini melakukan fungsi organ dan menghasilkan tambahan kortisol, yang mengurangi tingkat ACTH;
  • mengambil obat dari kelompok glukokortikoid, cryptoheptadine.

Menguraikan hasil penelitian dilakukan oleh konsultasi endokrinologis dengan seorang ahli onkologi dan ahli jantung.

HORMON DARI SISTEM HIPOFISIS DAN ADRENAL (tes darah immunochemical)


HORMON DARI SISTEM HIPOISIKA DAN ADRENAL

► CORTISOL

Definisi dari profil harian K ditunjukkan dalam diagnosis sindrom Cushing: peningkatan profil harian (produksi harian) dari kortisol adalah ciri khas sindrom Cushing yang berasal dari mana pun.

► ALDOSTERON

Peran fisiologis A adalah pengaturan keseimbangan elektrolit dan pemeliharaan volume cairan dan tekanan darah. Dan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorin di tubulus ginjal dan pada saat yang sama meningkatkan sekresi ion kalium di dalamnya; mempengaruhi ekskresi ion hidrogen, terlibat dalam pengaturan pengenceran dan konsentrasi urin.

Tingkat sekresi A ditentukan oleh aktivitas sistem renin - angiotensin - aldosteron, konsentrasi natrium dan kalium dalam plasma, tingkat ACTH. Dengan penurunan aliran darah ginjal, penurunan volume cairan ekstraseluler, penurunan aliran balik vena ke jantung, dan penurunan natrium di tubulus ginjal, sistem ini mengaktifkan dan merangsang sekresi A. Hiperkalemia menstimulasi dan hipokalemia menekan produksi aldosteron. Peningkatan tingkat ACTH hanya menyebabkan peningkatan sekresi A. dalam jangka pendek.

A menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan klorin, mengaktifkan saluran natrium amilorida-sensitif dan Na-K-ATPase. Akibatnya, ada retensi natrium dan klorin dalam tubuh, penurunan ekskresi cairan dalam urin, sejalan dengan peningkatan ekskresi kalium. Kelebihan A menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik, retensi natrium dan peningkatan ekskresi kalium dalam urin. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh hipertensi arteri, kelemahan otot, kejang dan parestesia, aritmia jantung.

Dalam kondisi normal, tingkat A dalam darah terutama tergantung pada jumlah natrium yang diberikan bersama makanan, dan posisi tubuh (horizontal atau vertikal). Level A minimal di pagi hari dan dalam posisi terlentang dan maksimum di paruh kedua hari dan dalam posisi tegak. Pengurangan asupan natrium (garam) mengarah pada peningkatan tingkat A, dan peningkatan konsumsi untuk penurunan konsentrasinya. Dengan bertambahnya usia, plasma A menurun.

► hiperaldosteronisme primer (sindrom Kona), paling sering disebabkan oleh adenoma zona glomerulus korteks adrenal (hingga 62% dari semua pengamatan).

► hiperaldosteronisme sekunder, yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas renin. Kondisi ini sering dikaitkan dengan gagal jantung kongestif, sirosis hati dengan pembentukan asites, penyakit ginjal, hiperkalemia, toksikosis ibu hamil.

Diagnosis banding hiperaldosteronisme primer dan sekunder: pada aldosteronisme primer, peningkatan kadar A diamati, dikombinasikan dengan aktivitas renin plasma yang rendah; dan pada aldosteronisme sekunder, peningkatan konsentrasi A biasanya diamati, dikombinasikan dengan aktivitas renin plasma yang tinggi.

► Penurunan produksi renin karena kerusakan ginjal (hipoaldosteronisme hyporeniemic), terutama pada penderita diabetes.

► Penyakit Addison (ketidakcukupan kronis korteks adrenal karena kerusakan utamanya pada tuberkulosis, patologi autoimun kelenjar adrenal, amiloidosis, dll) disertai dengan penurunan kadar A dan peningkatan kadar renin plasma.

Hypoaldosteronism disertai dengan hiponatremia, hiperkalemia, penurunan ekskresi kalium dalam urin dan peningkatan ekskresi natrium, asidosis metabolik dan hipotensi.

Banyak obat dapat mengubah produksi A (langsung atau tidak langsung). Adrenergic antagonists, angiotensin-converting enzyme inhibitor dan diuretik (terutama spironolactone - veroshpiron) memiliki efek maksimum - obat-obat ini harus dihentikan (jika mungkin) sebelum penelitian. Juga di interpretasi yang benar dari adonan dapat mempengaruhi penggunaan obat anti-inflamasi, estrogen, heparin.

► aldosteronisme primer yang disebabkan oleh adenoma adrenal yang mensekresi aldosteron (sindrom Cohn);

► aldosteronisme pseudoprime (hiperplasia adrenal bilateral);

► aldosteronisme sekunder penyalahgunaan obat pencahar dan diuretik, insufisiensi jantung, sirosis hati dengan pembentukan asites, sindrom nefrotik, edema siklus idiopatik, sindrom Bartter, hipovolemia menyebabkan perdarahan dan ekstravasasi, hiperplasia aparat juxtaglomerular ginjal dengan hilangnya kalium dan retardasi pertumbuhan; hemangiopericytoma ginjal yang menghasilkan renin; stres panas, kehamilan; fase luteal tengah dan akhir dari siklus menstruasi; setelah 10 hari puasa; pada penyakit paru obstruktif kronik;

► cirrhosis kongenital pada hati;

► tanpa adanya hipertensi, penyakit Addison, aldosteronisme terisolasi yang disebabkan oleh defisiensi renin;

► di hadapan hipertensi, sekresi deoxycorticosterone yang berlebihan, kortikosteron atau 18-oksida-oksoksikortikosteron, sindrom Turner (dalam 25% kasus), diabetes, keracunan alkohol akut;

► peningkatan penggunaan natrium klorida (garam meja);

► hipertensi ibu hamil;

► RENIN / ANGIOTENZIN - I

P dihasilkan dari prorenin oleh sel juxtaglomerular di dinding arteriol dari glomeruli ginjal, dari mana ia memasuki darah dan getah bening. Pembentukan P dirangsang dengan mengurangi aliran darah di arteri ginjal dan hiponatremia. Kandungan P dalam darah memiliki ritme harian dan tergantung pada posisi tubuh (vertikal atau horizontal).

Meskipun di tempat sintesis P dapat dikaitkan dengan hormon, itu bukan hormon sejati, karena tidak memiliki organ atau jaringan spesifik sebagai target aksinya, tetapi mempengaruhi protein yang beredar dalam darah - angiotensinogen. Sifat tindakan P cukup tidak biasa: sementara banyak hormon mengaktifkan enzim tertentu, P sendiri adalah enzim proteolitik. Dengan demikian, P adalah enzim yang secara inheren dari aksinya dan hormon melalui transfernya dari sel-sel di mana ia terbentuk. Sekresi P sebagian besar dikendalikan oleh mekanisme umpan balik endokrin tradisional.

Angiotensinogen disekresikan oleh hati dan merupakan prohormon. Di bawah aksi P, angiotensinogen diubah menjadi angiotensin-I yang tidak aktif secara biologis, yang kemudian di bawah aksi enzim angiotensin-converting berubah menjadi zat aktif, angiotensin-II (hipertensi, angiotonin). Angiotensin-II telah diucapkan tindakan vasopressor dan merupakan regulator spesifik biosintesis aldosteron oleh korteks adrenal.

Spektrum fungsi fisiologis dari kelompok angiotesin sangat luas. Angiotensin terlibat dalam mengatur tidak hanya tingkat tekanan darah dan proses filtrasi ginjal dan metabolisme air-elektrolit, tetapi juga dalam fungsi reproduksi, banyak proses dari sifat umum (stres, motivasi alkohol, perilaku agresif), dan proses dari deret nootropik. Angiotensin terlibat dalam sintesis atau pelepasan sejumlah senyawa aktif fisiologis lainnya - hormon, katekolamin.

► diagnosis kondisi hipertensi;

► hipokalemia (diagnosis banding hiperaldosteronisme primer dan sekunder);

► diagnosis produksi renin ektopik (untuk patologi kanker, disertai dengan hipertensi arteri).

► Dengan aldosteronisme sekunder:

1. negara hipertensi (penyakit ginjal dengan hipertensi berat atau ganas, lesi parenkim ginjal, tumor renin-mensekresi, hipertensi disebabkan oleh kontrasepsi oral, pheochromocytoma, hemangiopericytoma ginjal);

2. Status normotensif edema (hepatitis, sirosis, nefrosis, gagal jantung kongestif);

3. Negara hipokalemik normotensif (hiperplasia sel juxtaglomerular, sindrom Bartter, nefropati lainnya dengan hilangnya natrium atau kalium; gangguan pencernaan dengan hilangnya elektrolit).

► Tanpa aldosteronisme sekunder:

1. Adrenocortical insufficiency;

2. Hipokalemia (alimentary).

► Obat: captopril, klorpropamid, diazoxide, enalapril, estrogen, hydralazine, lisinopril, minoxidil, nifedipine (pasien muda), nitroprusside, kontrasepsi oral, hemat kalium diuretik (amiloride, spironolactone, triamterene, dll), diuretik thiazide (bendroflumethiazide, chlorthalidone).

Penurunan konsentrasi

► Dengan penyakit kelenjar adrenal:

Kondisi hipertensi (aldosteronisme primer yang disebabkan adenoma kelenjar adrenal, aldosteronisme kelenjar primer atau idiopatik - biasanya hiperplasia adrenal bilateral dari korteks adrenal, aldosteronisme dengan penekanan glukokortikoid, kanker glukokortikoid, kelebihan mineralokortikoid, dan penggunaan waktu, dan menggunakan waktu dalam sehari, dan menggunakan waktu untuk beristirahat, dan menggunakan jumlah waktu dan waktu untuk mendapatkan hasil maksimal dari hari dan Anda menggunakan kelenjar adrenal;

► Tanpa penyakit kelenjar adrenal:

1. negara hipertonik (hipertensi esensial dalam kegiatan rendahnya renin, pasien individu dengan penyakit parenkim ginjal; pseudohyperaldosteronism sindrom Liddle; menelan licorice (liquorice) atau mineralokortikoid);

2. Status normotensif (penyakit ginjal parenkim, gangguan otonom dalam kasus hipotensi terkait dengan perubahan posisi tubuh, pasien dengan ginjal jauh, blokade adrenergik obat, hiperkalemia);

3. Obat: beta-adrenergic blocker (misalnya, propranolol), angiotensin (bila diberikan) aspirin, carbenoxolone, clonidine, deoxycorticosterone, guanethidine (pada pasien dengan natrium normal), indometasin, licorice, metildopa, pemberian kalium, phorazose Reserpine

Rekomendasi: 2-4 minggu sebelum penelitian, perlu untuk membatalkan penggunaan obat yang dapat mempengaruhi hasil (diuretik, obat antihipertensi, kontrasepsi oral, obat licorice). Pertanyaan tentang penghapusan obat-obatan memutuskan dokter yang hadir. Ketika melakukan penelitian tentang latar belakang pengobatan harus yakin untuk menunjukkan obat yang diambil.

► HORMON ADRENOCORTICOTROPIC

ACTH adalah polipeptida yang diproduksi oleh sel basofilik dari kelenjar pituitari anterior. Sintesis dan sekresi ACTH dikendalikan oleh hormon hormon corticotropin-releasing hipotalamus (CRH, corticotropin-releasing factor, corticoliberin).

ACTH mempengaruhi sintesis dan sekresi glukokortikoid: kortisol, kortison, kortikosteron (serta sejumlah kecil androgen dan estrogen). Sepanjang jalan, itu dapat meningkatkan sintesis progesteron, androgen dan estrogen di kelenjar adrenal. Sampai batas tertentu, ACTH mempengaruhi sintesis dan sekresi mineralokortikoid: deoxycorticosterone dan aldosterone (meningkatkan sensitivitas zona glomerulus korteks adrenal ke zat yang mengaktifkan produksi aldosteron). Namun, ACTH bukan pengatur utama sintesis dan sekresi aldosteron - mekanisme utamanya adalah sistem renin - angiotensin - aldosteron.

ACTH merangsang terutama sintesis kortisol, yang cadangannya di kelenjar adrenal tidak signifikan, pada tingkat lebih rendah mengendalikan pelepasan hormon ini ke dalam darah. Dalam jaringan adiposa, ACTH menstimulasi pemecahan lemak, penyerapan asam amino dan glukosa oleh jaringan otot. ACTH menstimulasi pelepasan insulin dari sel-sel β pankreas, menyebabkan hipoglikemia.

ACTH memiliki aktivitas melanosit-merangsang: ia mampu mengaktifkan transisi tirosin ke melanin, merangsang pigmentasi kulit.

Sampai batas tertentu, ACTH meningkatkan sintesis dan sekresi katekolamin oleh medulla adrenal.

ACTH mempertahankan massa kelenjar adrenal pada tingkat normal. Dalam konsentrasi tinggi dan dengan pemaparan yang berkepanjangan, ACTH menyebabkan peningkatan ukuran dan massa kelenjar adrenal (terutama lapisan kortikal mereka), peningkatan cadangan kolesterol, asam askorbat dan pantotenat di korteks adrenal, yaitu, hipertrofi fungsional dari korteks adrenal.

Elevasi ACTH: penyakit Addison; Penyakit Itsenko-Cushing (hypersecretion AC hipofisis); sindrom ACTH ektopik; adenoma pituitari basofilik; insufisiensi adrenal kongenital; ektopik KRG-sindrom (hipersekresi hormon-kortiko-melepaskan - kortikoliberin); cedera; kondisi pasca operasi; Sindrom Nelson; sindrom viril; obat (metopirone, ACTH (suntikan), insulin).

Penurunan tingkat ACTH: insufisiensi hipofisis; Sindrom Itsenko-Cushing yang terkait dengan tumor adrenal; tumor adrenal penghasil kortisol; obat (glukokortikoid)

Kortisol dan aktg

Dengan aktivitas fungsional yang berlebihan dari kelenjar adrenal, dokter menghadapi situasi di mana kortisol meningkat. Namun, tidak dalam semua kasus peningkatan kortisol, itu benar-benar penyakit serius pada kelenjar adrenal. Seringkali, kadar kortisol yang tinggi dalam darah pasien tidak menimbulkan bahaya kesehatan yang serius, seperti yang terlihat pada pandangan pertama.

Ketika hiperkortikoidisme terdeteksi (inilah tepatnya peningkatan kadar kortisol menurut hasil tes dalam bahasa medis), tugas dari endokrinologis adalah untuk menentukan penyebab sebenarnya, karena pengobatan selanjutnya bergantung padanya. Artinya, itu adalah tanggung jawab besar di pihak dokter - jika diagnosis salah, taktik pengobatan salah pilih. Dengan demikian, lebih banyak kerusakan dilakukan pada pasien dan waktu yang berharga hilang.

Kortisol dapat meningkat karena.

Penyebab tingginya kadar kortisol sangat banyak. Ada dua kelompok utama alasan untuk peningkatan ini:

  1. Hiperkortisolisme eksogen adalah situasi di mana peningkatan kortisol dikaitkan dengan pasien yang mengonsumsi obat tertentu (kortef, prednison, deksametason, dll.), Misalnya, ketika menerima pengobatan untuk patologi sistemik. Perlu diingat bahwa asupan dalam tubuh hanya berlebihan dosis obat dapat menyebabkan hiperkortisme.
  2. Endogen hypercorticoidism - situasi di mana hormon corisol disintesis berlebihan oleh kelenjar adrenal. Hiperkortisolisme endogen juga memiliki penyebab tersendiri, dan untuk menentukan diagnosis, diperlukan penelitian lebih lanjut. Di bawah ini akan menjadi informasi tentang diferensiasi penyebab endogen kortisol tinggi, karena semuanya jelas dengan minum obat.

Jadi, jika dokter telah memutuskan bahwa itu adalah tentang hypercorticism endogen, lanjutkan ke diferensiasi negara ini. Peningkatan seperti itu mungkin tergantung pada ACTH-independen dan ACTH.

Peningkatan ACTH-independen adalah peningkatan yang terkait dengan sintesis kortisol independen oleh kelenjar adrenal yang tidak terkontrol. Hal ini terjadi ketika ada lesi di kelenjar adrenal itu sendiri, yang merupakan sumber sekresi berlebihan (hiperplasia nodular primer dari kelenjar adrenal, tumor kelenjar adrenal (karsinoma atau adenoma). Pada saat yang sama, sindrom Itsenko-Cushing berkembang.

ACTH-dependent meningkat - peningkatan yang terkait dengan efek ACTH (hormon adrenocorticotropic kelenjar pituitari), yang mengatur fungsi adrenal. Salah satu fungsi utama ACTH adalah pengaturan sintesis kortisol - dengan peningkatan tingkat ACTH, stimulasi aktif sintesis kortisol oleh kelenjar adrenal terjadi, dan oleh karena itu tingkat kortisol dan ACTH meningkat.

Kortisol meningkat karena ACTH tinggi di:

  • penerimaan pasien yang lama dari analog buatan ACTH (syncarpin, synacthen, dll.).
  • ektopik corticoliberin / sindrom sekresi ACTH.
  • Penyakit Itsenko-Cushing, ketika lesi terletak di kelenjar pituitari itu sendiri.

Hiperkortisolisme fungsional: penyebab umum adalah obesitas

Secara terpisah, harus dikatakan tentang hiperkortisme fungsional - kasus di mana, dengan pemeriksaan hati-hati terhadap pasien, endokrinologis tidak mendeteksi penyebab eksogen dan endogen. Pada saat yang sama, tidak ada penyakit yang secara langsung dapat menyebabkan hiperkortisme. Namun, ada situasi atau patologi yang secara tidak langsung mempengaruhi kadar kortisol (mengarah ke hiperkortisme fungsional).

Di kliniknya, hiperkortisolisme fungsional tidak berbeda dengan penyebab lain dari kortisol tinggi. Itulah sebabnya seluruh langkah diagnostik yang kompleks ditujukan pada diferensiasi yang benar dari kondisi ini, karena pendekatan perawatan benar-benar berbeda.

Kondisi utama yang menyebabkan hiperkortisme fungsional adalah sebagai berikut:

Diferensiasi situasi ketika kortisol meningkat

Pada tahap awal perawatan pasien, dokter, setelah mengumpulkan anamnesis, menerima informasi tentang keluhan, pemeriksaan, jika ada kecurigaan hiperkortisme, harus merujuknya pada analisis ekskresi harian kortisol dalam urin. Dengan analisis skrining ini, seluruh pemeriksaan dimulai.

Dengan hasil negatif, tidak perlu pemeriksaan lebih lanjut ke arah ini. Jika, berdasarkan hasil-hasilnya, ternyata kortisol meningkat, manipulasi diagnostik tambahan akan diperlukan.

Dalam hal ini, semua pemeriksaan lebih lanjut ditujukan untuk mencari tahu penyebab hypercortisolism. Untuk mengklarifikasi atau menyanggah adanya hiperkortisolisme endogen, pasien dikirim ke tes deksametason kecil.

Jika hasil tes negatif, kehadiran sintesis hormon endogen dikonfirmasi. Jika tidak, kita berbicara tentang hiperkortisolisme fungsional.

Secara lebih rinci tentang tes deksametason besar dan kecil akan ada posting terpisah di endokrinoloq.ru. Informasi ini membutuhkan langganan buletin.

Setelah semua tindakan ini, tetap hanya untuk memvisualisasikan pembentukan patologis, yang menyebabkan gangguan hormonal - dalam kasus penyakit Itsenko-Cushing, CT atau MRI tengkorak, dan dalam sindrom Itsenko-Cushing, USG atau CT dari kelenjar adrenal.

Dengan lesi kelenjar adrenal unilateral, diagnosis awal tumor kelenjar adrenal dibuat (ini bisa menjadi karsinoma atau kortikosteroma). Ketika lesi bilateral kelenjar adrenal ditentukan oleh tingkat ACTH dalam darah. Dengan hasil ACTH yang tinggi, diagnosis produksi ectopated ACTH diatur. Pada rendah - "hiperplasia nodular dari kelenjar adrenal."

Hanya setelah menetapkan penyebab pasti sumber peningkatan sekresi kortisol, dokter dapat melanjutkan ke pilihan strategi pengobatan yang benar. Tapi ini adalah topik untuk artikel terpisah.

ACTH (adrenocorticotropic hormone) dalam tes darah: tingkat, kelainan dan penyebab

Corticotropin adalah hormon peptida yang menghasilkan kelenjar pituitari anterior. Hormon tropik ini memiliki nama lain, lebih umum, misalnya - hormon adrenocorticotropic, adrenocorticotropin, tetapi paling sering itu ditunjuk oleh singkatan ACTH. Hampir semua nama zat aktif biologis ini memiliki akar yang sama, diambil dari bahasa Latin: adrenalis - adrenal, korteks - kulit kayu, tropos - arah. Untuk informasi: hormon tropik, tropin adalah hormon yang menyadari fungsi fisiologisnya dengan merangsang produksi dan pelepasan hormon dari kelenjar endokrin, atau melalui efek (tropik) tertentu pada jaringan dan organ tertentu. Dengan demikian, aksi adrenocorticotropin diarahkan ke kelenjar adrenal.

Kelenjar adrenal adalah kelenjar endokrin kecil berukuran kecil, terletak di atas ginjal (seperti namanya), yang menghasilkan (di bawah pengaruh ACTH) zat aktif biologis (hormon), mengatur proses metabolisme (mineral, elektrolit), tekanan darah, pembentukan karakteristik seksual dan fungsi.

Seperti banyak hormon, ACTH dapat dikaitkan dengan zat aktif biologis "muda". Pada 1920-an, para peneliti hanya memperhatikan bahwa kelenjar pituitari entah bagaimana mempengaruhi fungsi kelenjar adrenal, yaitu: merangsang produksi hormon dari korteks mereka. Namun, hanya pada awal 50-an (1952) para ilmuwan dari berbagai negara akhirnya menjalin hubungan antara kelenjar pituitari, hipotalamus, dan adrenal. Kemudian akhirnya terbukti bahwa sekresi kortikotropin (hormon kelenjar pituitari anterior) dikendalikan oleh bagian posterior hipotalamus, yang menghasilkan faktor pelepas dan mengatur fungsi hipofisis (pembebasan mengaktifkan pembentukan ACTH, dan statin, sebaliknya, menghambat produksi).

Studi tentang semua interaksi kompleks ini memberikan alasan untuk menggabungkan mereka ke dalam satu sistem hipotalamus-pituitari-adrenal, yang berada dalam kompetensi sistem saraf pusat (sistem saraf pusat), yang menjadi dasar untuk pengembangan ilmu baru - neuroendokrinologi.

ACTH dan tarifnya

Tingkat ACTH dalam darah berkisar 10,0 hingga 70,0 ng / l (data referensi).

Namun, seperti dalam kasus indikator laboratorium lainnya, nilai referensi dari laboratorium yang berbeda tidak selalu bersamaan, dan tarifnya dapat bervariasi:

  • Dari 6 hingga 58 pg / ml;
  • Dari 9 hingga 52 pg / ml;
  • Kurang dari 46 pg / ml;
  • Di unit alternatif - dari 2 hingga 11 pmol / l;
  • Memiliki batasan lain.

Perlu dicatat bahwa tingkat untuk perempuan dan laki-laki, serta untuk anak-anak, pada prinsipnya, adalah sama. Tetapi masih batas-batas nilai normal agak tergantung pada gender dalam arti bahwa dalam periode-periode kehidupan tertentu pada wanita, tingkat hormon dapat menyimpang tanpa patologi apa pun. Dalam beberapa hal, menstruasi dan kehamilan mempengaruhi tingkat ACTH dalam darah, dan meskipun kondisi fisiologis ini mengubah indikator sedikit, endokrinologis menentukan waktu tes darah untuk wanita, dengan mempertimbangkan keadaan ini. Biasanya, tanpa adanya kehamilan, tes dilakukan pada 6-7 hari dari siklus, jika perlu, studi adrenocorticotropin dalam darah ibu hamil kondisi dan waktu tes juga ditentukan oleh dokter, ia juga terlibat dalam decoding.

Pengaruh ACTH pada sintesis hormon adrenal

Hormon adrenocorticotropic, untuk produksi yang hipofisis anterior bertanggung jawab, adalah peptida yang terdiri dari 39 residu asam amino.

Produksi zat aktif biologis ini dikendalikan oleh faktor pelepasan dari hipotalamus (hormon pelepas kortikotropin), dan kemudian membentuk ACTH mengambil peran pengontrol untuk produksi korteks glukokortikoid adrenal, termasuk hormon stres kortisol (kortisol, pada gilirannya, juga memiliki efek pada sekresi ACTH - oleh mekanisme umpan balik).

Perlu dicatat bahwa, memiliki efek dominan pada produksi glukokortikoid, ACTH secara bersamaan mempengaruhi zat aktif biologis lainnya, merangsang sekresi mineralokortikoid dan hormon seks dan meningkatkan kandungan mereka dalam darah.

Namun, efek hormon adrenocorticotropic tidak dapat tetap tanpa reaksi dari korteks adrenal, karena (korteks) hormon (mekanisme umpan balik), pada gilirannya, mengontrol pelepasan ACTH ke dalam darah. Adrenocorticotropin meningkatkan akumulasi kolesterol dan vitamin (C dan B5), dan juga, dengan merangsang sintesis asam amino dan protein, menciptakan kondisi untuk pertumbuhannya dan, karenanya, peningkatan ukuran kelenjar endokrin ini. Hiperaktivitas fungsional, yang disebabkan oleh efek stimulasi berlebihan dari adrenocorticotropin dan peningkatan lapisan kortikal, menyebabkan peningkatan kandungan hormon adrenal dalam darah. Lebih banyak ukuran - lebih banyak hormon.

Sementara itu, meningkatkan pelepasan kortikoid ke dalam darah, merangsang peran hormon hipofisis anterior dalam keadaan tertentu (luka serius, operasi, stres berat) dapat menjadi penyebab pembentukan tumor jinak - adenoma kortikal.

Analisis, menentukan tingkat ACTH

Studi tentang hormon adrenocorticotropic dilakukan, terutama, jika kelenjar adrenal dicurigai memiliki pekerjaan yang tidak memadai, misalnya, dalam diagnosis banding berbagai kondisi yang diyakini terkait dengan gangguan kemampuan fungsional kelenjar endokrin ini:

  1. Penentuan sifat primer atau sekunder dari insufisiensi adrenal;
  2. Penyakit dan sindrom Cushing;
  3. Hipertensi simptomatik (sekunder) - hipertensi arteri, yang disebabkan oleh patologi organ yang mempengaruhi tingkat tekanan darah;
  4. Perawatan dengan glukokortikoid untuk waktu yang lama;
  5. Kelemahan, kelelahan, sindrom kelelahan kronis;
  6. Penyakit lain yang membutuhkan diagnosis banding.

Selain itu, tes darah yang mempelajari perilaku kelenjar adrenal dilakukan dalam kondisi patologis lainnya:

  • Sindrom Nelson (penyakit yang terjadi dalam bentuk kronis dan disertai oleh insufisiensi adrenal karena tumor pituitari);
  • Penyakit Addison;
  • Adrenoleukodystrophy (patologi yang ditentukan secara genetik yang ditandai dengan akumulasi asam lemak dan kerusakan progresif pada kelenjar adrenal);
  • Tumor ektopik.

Tes darah untuk ACTH, pada prinsipnya, tidak berbeda dari tes lain semacam ini. Pasien datang ke laboratorium di pagi hari dengan perut kosong, kecuali ahli endokrin telah memberikan rekomendasi lain. Olahraga, lari pagi, berbagai aktivitas fisik pada malam sampling tidak termasuk.

Pada wanita, pemilihan serum untuk penelitian dilakukan pada 6-7 hari dari siklus menstruasi, karena belum ada indikasi lain dari dokter yang hadir. Dalam kasus lain (diagnosis penyakit Cushing), dokter menemukan itu tepat untuk mempelajari indikator yang dipilih di malam hari (tes tambahan).

Analisis dekode

Ketika mengartikan hasil analisis, patologi dapat dicurigai dengan peningkatan kandungan ACTH sebanyak 1,5 kali atau lebih. Faktor-faktor lain diperhitungkan tanpa gagal, pertama-tama: waktu pengambilan sampel serum, karena untuk adrenocorticotropin, seperti banyak hormon adrenal (misalnya, kortisol, by the way, adrenocorticotropic hormone menstimulasi sekresi) variasi harian adalah karakteristik:

  • Tingkat corticotropin tertinggi dalam darah diamati pada pagi hari (6-8 jam);
  • Pada malam hari (dalam kisaran 21 - 22 jam), konsentrasi ACTH, sebaliknya, sangat minim.

Untuk mendapatkan penilaian komparatif yang memadai dari waktu ke waktu (ketika menguraikan analisis), perlu untuk mematuhi periode waktu yang sama untuk pengambilan sampel darah.

Sistem hipotalamus-pituitari-adrenal dan faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi sekresi corticotropin tidak diabaikan:

  1. Perubahan zona waktu dan iklim, setelah itu tingkatnya akan kembali normal dari 1 hingga 1,5 minggu;
  2. Setiap tekanan yang dihadapi tubuh (artinya bukan hanya keadaan emosi, tetapi juga penderitaan fisik);
  3. Proses inflamasi sifat menular dan lainnya (pelepasan sitokin mengaktifkan sistem di atas).

Dalam kasus seperti itu, penyediaan berbagai reaksi yang menyebabkan ketertiban dalam tubuh (adaptasi) akan mengambil alih produk akhir dari sistem hipotalamus-pituitari - hormon stres (kortisol). Peningkatan kandungan kortisol dalam darah akan "menenangkan" hormon pelepas kortikotropin dan adrenocorticotropin, yang berarti, ia akan memperlambat produksi mereka.

Perubahan nilai-nilai ACTH dalam darah

Secara fisiologis, hormon adrenocorticotropic sedikit meningkat dalam darah wanita selama kehamilan, tetapi dalam banyak kasus peningkatan kandungan ACTH menunjukkan perubahan patologis dalam tubuh. Dengan demikian, peningkatan kadar corticotropin memberikan penyakit berikut:

  • Insufisiensi adrenal kongenital;
  • Penyakit Itsenko-Cushing (hiperproduksi hipofisis adrenocorticotropin);
  • Sindrom hipotalamus-hipofisis Itsenko-Cushing dengan karakteristik penyimpangan kecil dari indikator norm (ACTH) dan peningkatan simultan dalam kandungan kortisol dalam plasma darah;
  • Sindrom Cushing, yang disebabkan oleh produksi tumor hormon dari situs lain (produksi ektopik, yang khas, misalnya, untuk sindrom paraneoplastic atau untuk kanker paru bronkogenik);
  • Penyakit Addison (insufisiensi adrenal primer) dengan karakteristiknya meningkatkan sintesis dan pelepasan adrenocorticotropin ke dalam darah;
  • Pengobatan sindrom Nelson, sindrom Cushing dan gangguan endokrin lainnya melalui operasi (adrenalektomi bilateral - pengangkatan kelenjar adrenal di kedua sisi);
  • Pembentukan karakteristik seksual sekunder sebelum waktunya, terkait dengan efek androgen - hormon seks pria (adrenal virilism);
  • Sindrom hormon ektopik cortico-releasing (sindrom CRG);
  • Kondisi setelah cedera serius dan intervensi bedah;
  • Pengaruh obat-obatan perorangan: pemberian larutan intravena dan intramuskular dari hormon itu sendiri, digunakan untuk tujuan diagnostik (penilaian kemampuan fungsional kelenjar adrenal) metopiralone (Su-4885);
  • Hipoglikemia postinsulin (penurunan glukosa darah karena insulin).

Sementara itu, dalam studi darah beberapa pasien, kadar hormon adrenocorticotropic yang berkurang dapat dideteksi. Ini terjadi jika ada:

  1. Insufisiensi primer produksi ACTH oleh kelenjar pituitari anterior, berhubungan dengan disfungsi kelenjar yang signifikan (hilangnya kemampuan fungsional sekitar 90%);
  2. Kegagalan sekunder produksi adrenocorticotropin di kelenjar pituitary anterior karena gangguan di hipotalamus;
  3. Penekanan sekunder terhadap kapasitas fungsional kelenjar pituitari (lobus anterior) karena produksi glukokortikoid yang tinggi oleh tumor yang mensekresikan kortisol (karsinoma korteks adrenal, adenoma kortikal);
  4. Penghambatan sekresi corticotropin oleh tumor sehubungan dengan penggunaan cryptoheptadine;
  5. Penggunaan solusi injeksi hormon glukokortikoid.

Dalam praktek medis, tes fungsional digunakan untuk membedakan berbagai negara dan penyebab perkembangannya. Misalnya, pemberian dexamethasone dosis besar menghambat pelepasan adrenocorticotropin dan hormon stres kortisol pada penyakit Cushing, tetapi ini bukan kasus untuk adenoma dan kanker kelenjar adrenal, serta tumor penghasil corticotropin dari lokalisasi lain (produksi ektopik).

ACTH - corticotropin, atau hormon adrenocorticotropic. Informasi Umum dan Hubungan dengan Kortisol

Penyakit ini adalah spesialisasi: Endokrinologi.

1. Apa itu ACTH?

ACTH adalah hormon, analisis yang memungkinkan Anda untuk memeriksa status kelenjar pituitari dan adrenal. ACTH diproduksi oleh kelenjar pituitari. Kelenjar adrenal merespon ACTH dalam darah dan menghasilkan kortisol, yang membantu tubuh Anda mengatasi stres. Kortisol adalah hormon vital, jadi tingkat darahnya harus dipantau. Ketika kadar kortisol meningkat, level ACTH turun, dan sebaliknya.

Kadar Kortisol dan ACTH berubah sepanjang hari. Sebagai aturan, hormon ACTH meningkat pada pagi hari (dari 6 hingga 8 pagi) dan berkurang hingga 6 pada malam hari. Jika dokter ingin memeriksa tingkat ACTH, maka itu diukur pada pagi dan sore hari. Kadar kortisol biasanya diperiksa bersamaan dengan ACTH.

2. Mengapa memeriksa level ACTH?

Tingkat rendah atau tinggi hormon ACTH yang tidak normal dapat menjadi tanda penyakit kelenjar pituitari dan adrenal. Jika Anda mengalami peningkatan kortisol dan penurunan ACTH, atau sebaliknya, maka kasus di kelenjar adrenal. Jika ACTH dan kortisol diturunkan, maka kelenjar pituitari adalah penyebabnya. Peningkatan kadar ACTH adalah masalah dengan kelenjar pituitari atau tumor paru-paru.

3. Bagaimana cara mempersiapkan dan bagaimana menganalisa?

Bagaimana cara mempersiapkan analisis ACTH?

Anda tidak bisa makan, minum, stres diri dan berolahraga selama 10-12 jam sebelum pengumpulan darah.

Jika dokter ingin mengukur puncak corticotropin dalam darah, tes harus dilakukan pada pagi hari, jika dokter ingin mengetahui tingkat terendah, kemudian - di malam hari.

Bagaimana ACTH dianalisa?

Tes ACTH dilakukan setelah mengambil darah dari vena. Pengambilan sampel darah dari vena dilakukan sesuai dengan prosedur standar.

4. Risiko analisis dan apa yang bisa mencegah tes?

Risiko analisis ACTH

Jika Anda melakukan tes darah untuk ACTH, maka risiko yang mungkin dapat dikaitkan hanya dengan pengumpulan darah dari pembuluh darah. Secara khusus, munculnya memar di tempat pengambilan sampel darah dan radang pembuluh darah (flebitis). Kompres hangat beberapa kali sehari akan menyelamatkan Anda dari flebitis. Jika Anda mengonsumsi obat pengencer darah, maka pendarahan di tempat tusukan bisa dilakukan.

Apa yang bisa mencegah tes?

Alasan mengapa Anda tidak akan dapat mengambil tes corticotropin termasuk:

  • Mengambil obat kortikosteroid, estrogen, spironolakton. Juga, amfetamin dan insulin dapat mempengaruhi hasil tes, setelah itu kadar kortisol meningkat.
  • Alkohol atau keracunan obat.
  • Kehamilan atau menstruasi pada wanita.
  • Stres fisik atau emosional.

Apa yang pantas diketahui?

Mengartikan hasil ACTH itu sulit karena terlalu banyak dapat mempengaruhi hasilnya. Dalam beberapa kasus, Anda mungkin diminta untuk menyumbangkan darah lagi.

Kortisol. Hormon adrenokortikotropik (ACTH)

ACTH (adrenocorticotropic hormone) adalah hormon hipofisis yang menstimulasi sintesis dan sekresi hormon korteks adrenal.

Kortisol adalah hormon adrenal yang terlibat dalam banyak proses metabolisme, secara aktif diproduksi sebagai hasil dari respons tubuh terhadap rasa lapar atau stres. Oleh karena itu, peningkatan atau penurunan dapat menunjukkan respons tubuh terhadap stres dan penyakit pada kelenjar adrenalin.

  • Jumlah hormon dalam darah tergantung pada waktu hari, karena ada ritme sekresi harian (sekresi hormon).
  • Darah untuk analisis hormonal harus disumbangkan di pagi hari dengan perut kosong.
  • Pada malam analisis tidak boleh mengonsumsi alkohol, Anda juga harus menghindari peningkatan aktivitas fisik dan situasi stres.
  • Dianjurkan untuk tidak merokok selama satu jam sebelum tes.
  • Seminggu sebelum analisis itu perlu berhenti mengonsumsi obat-obatan hormonal.

Kortisol meningkat berbicara tentang patologi dalam sistem kelenjar hipotalamus-pituitari-adrenal. Sindrom Itsenko Cushing adalah salah satu penyakit di mana peningkatan kortisol ditentukan.

Mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari peningkatan kortisol menimbulkan kesulitan tertentu, karena selain penyakit adrenal dan hipofisis dengan hipotalamus, peningkatan kortisol darah dapat diamati sebagai gejala sekunder dalam kondisi seperti: obesitas, sindrom diencephalic, diabetes, kerusakan hati, alkoholisme.

Untuk membedakan sindrom Itsenko Cushing dari penyebab lain yang meningkatkan kortisol, penting untuk melakukan tes dan tes tertentu, serta penggunaan metode diagnostik perangkat keras. Berdasarkan pemeriksaan dan keluhan pasien, tingkat baseline kortisol dan ACTH dalam darah pertama kali ditentukan. Namun baru-baru ini, definisi indikator ini dianggap tidak informatif, karena ada banyak faktor yang mendistorsi angka yang sebenarnya.

Kandungan kortisol bisa sekitar 5-23 μg / 100 ml (atau dalam satuan SI 140-640 nmol / l).

Norma kortisol menurut metode RIA: 250-750 nmol / l di pagi hari, 55-350 nmol / l pada malam hari.

Tingkat ACTH menurut metode RIA adalah 10-50 pg / ml.

Peningkatan kadar kortisol menunjukkan adanya hiperkortisolisme, tetapi tidak menunjukkan penyebab yang menyebabkannya. Bagian ini membantu definisi ACTH.

  • Jika ACTH rendah, maka penyakit kelenjar adrenal atau overdosis obat glukokortikoid dapat disarankan.
  • Jika ACTH tinggi, maka pikiran tentang penyakit kelenjar pituitari atau adrenal datang.

Tetapi kadang-kadang hasil penentuan ACTH dan kortisol ambigu, dan mungkin bahkan dalam kisaran normal. Untuk secara akurat menentukan sumber sintesis hormon, lakukan tes stimulasi, termasuk sampel dengan dexamethasone: kecil dan besar.

Inti dari sampel adalah sebagai berikut: biasanya, deksametason, ketika disuntikkan, menekan aksi kelenjar adrenal, dan jika peningkatan kortisol disebabkan oleh tumor otonom, maka supresi ini tidak akan terjadi. Ini karena tumor adrenal bekerja secara mandiri dan tidak ada efek yang mengurangi sekresi kortisol. Tes deksametason kecil dilakukan sebagai berikut: di pagi hari pada 8-9 jam ditentukan oleh tingkat baseline kortisol dalam darah. Pada 24 jam (pada malam hari) pada hari yang sama, 1 mg dexamethasone diambil. Pada 8-9 pagi hari berikutnya, tingkat kortisol dalam darah kembali ditentukan. Biasanya dan dalam kasus overdosis obat glukokortikoid, serta hiperkortisme fungsional, tingkat kortisol berkurang lebih dari 2 kali.

Jika kortisol tinggi menetap, maka ini berarti bahwa ada pendidikan yang mensintesis kortisol dengan sendirinya. Itu mungkin:

  • Adenoma hipofisis (penyakit Itsenko Cushing),
  • Adrenal Corticosterone (sindrom Itsenko Cushing),
  • Sindrom ACTH ektopik.

Untuk membedakan antara penyakit ini adalah tes deksametason besar. Berbeda dengan yang kecil, dalam tes deksametason besar ambil 8 mg dexamethasone. Pada penyakit Itsenko Cushing, kadar kortisol menurun lebih dari 50% dari awal, dan tidak ada penurunan kortikosteroid adrenal dan sekresi ACTH ektopik.

Untuk mencari tahu di mana sumber peningkatan sekresi kortisol, juga digunakan metode instrumental penelitian. Ini menyiratkan MRI kepala untuk mendeteksi patologi kelenjar pituitari, serta untuk mendeteksi tumor adrenal, CT dan MRI dari kelenjar adrenal.

Untuk mengidentifikasi komplikasi paparan kortisol tinggi dengan sindrom Itsenko Cushing, berikut ini dilakukan:

  • X-ray tulang belakang untuk fraktur dan tanda-tanda osteoprosis,
  • studi elektrolit darah (K, Na, Cl),
  • tes diagnostik untuk deteksi atau sanggahan diabetes mellitus steroid.

Perhatikan! Kandungan hormon dapat sepenuhnya individu dan tidak selalu menunjukkan ada atau tidak adanya penyakit. Kesimpulan akhir pada hasil tes darah Anda untuk hormon hanya dapat dilakukan oleh dokter. Norma dan hormon - aspek yang sangat penting dalam kehidupan setiap orang. Memberkatimu!

Baca tentang tingkat hormon:

Hormon adrenokortikotropik (ACTH)

Hormon adrenocorticotropic (ACTH) adalah hormon yang diproduksi di lobus anterior hipofisis (adenohypophysis). Ini mengatur pembentukan dan pelepasan hormon adrenalin glukokortikoid (kortisol, androgen dan estrogen pada tingkat lebih rendah) ke dalam darah, dan mempertahankan massa kelenjar adrenal yang konstan.

Cadangan kortisol dalam tubuh kecil, sehingga ACTH terus-menerus merangsang pembentukannya berdasarkan umpan balik: ketika konsentrasi kortisol dalam darah menurun, pembentukan ACTH di kelenjar pituitari meningkat, ia "memulai" pembentukan kortisol. Dengan kortisol yang cukup dalam darah, sintesis ACTH menurun.

Produksi ACTH juga dipengaruhi oleh faktor pelepas hipotalamus. Oleh karena itu, pengaturan proses fisiologis dilakukan di dalam tubuh oleh sistem hipotalamus-pituitari-adrenal tunggal.

Efek biologis utama dari hormon adrenocorticotropic:

  • stimulasi pembentukan kortisol;
  • mempercepat pemecahan lemak di jaringan adiposa;
  • sekresi insulin dari sel beta pankreas dan menurunkan kadar gula darah;
  • stimulasi penyerapan asam amino oleh otot;
  • pigmentasi kulit meningkat.

Waktu paruh hormon dalam darah adalah 3 hingga 8 menit, namun, selama periode waktu yang singkat ini jatuh ke kelenjar adrenal dan meningkatkan pembentukan glukokortikoid di dalamnya, khususnya, kortisol. Sekresi ACTH tergantung pada waktu hari: konsentrasi maksimum hormon dalam darah diamati dari 6 hingga 8 pagi, minimum 21-22 jam. Mengubah zona waktu mengetuk pembentukan hormon, tubuh membutuhkan waktu seminggu untuk memulihkan ritme produksi yang biasa. Pembentukan hormon juga berubah di bawah tekanan: pengalaman emosional yang jelas mengganggu ritme harian, pembentukan ACTH meningkat. Dan sudah setengah jam setelah terpapar faktor iritasi, tingkat kortisol dalam darah meningkat, dan mekanisme adaptasi terhadap situasi stres dipicu.

Tingkatkan kadar ACTH dalam darah, kehamilan, rangsangan berlebihan emosional, reaksi nyeri, demam, aktivitas fisik yang intens, dan operasi bedah.

Indikasi untuk analisis

Kelelahan dengan pengerahan tenaga dan mental yang ringan.

Diagnosis banding insufisiensi adrenal primer dan sekunder.

Diagnosis banding hipertensi arteri.

Persiapan untuk belajar

Pada malam penelitian, aktivitas fisik intensif (olahraga) dibatalkan.

Suatu hari sebelum mengambil darah untuk analisis, seseorang tidak boleh minum minuman beralkohol, seseorang tidak boleh merokok selama 1-2 jam.

Pada wanita, analisis dilakukan pada 6-7 hari dari siklus menstruasi.

Darah untuk analisis diambil pagi-pagi, sebaiknya hingga 8 jam (diberikan sintesis maksimum ACTH dari 6 hingga 8 jam).

Membandingkan analisis dinamika, perlu untuk memastikan bahwa mereka dilakukan pada waktu yang sama hari.

Darah untuk penelitian diambil di pagi hari dengan perut kosong, bahkan teh atau kopi tidak termasuk. Dimungkinkan untuk minum air putih.

Interval waktu dari makanan terakhir hingga analisis setidaknya delapan jam.

20 menit sebelum pemeriksaan, pasien harus dalam keadaan damai fisik dan emosional yang lengkap.

Materi belajar

Interpretasi hasil

Norma: 0 - 46 pg / ml.

Budidaya:

  1. Penyakit Addison (insufisiensi adrenal primer, di mana pembentukan ACTH meningkat atas dasar umpan balik).
  2. Penyakit Itsenko-Cushing (produksi ACTH yang berlebihan oleh kelenjar pituitari, menyebabkan hiperfungsi kelenjar adrenal dan peningkatannya pada kedua sisi).
  3. ACTH syndrome ektopik (tumor bronkus, thymus, ovarium, pankreas, menghasilkan ACTH).
  4. Kondisi setelah cedera atau operasi.
  5. Kondisi setelah pengangkatan kelenjar adrenal (pengobatan sindrom Nelson).
  6. Obat: suntikan ACTH, metopyron.

Turun:

  1. Sindrom Itsenko-Cushing (tumor kelenjar adrenal, di mana kelebihan kortisol menghambat produksi ACTH di kelenjar pituitari).
  2. Gangguan produksi ACTH di kelenjar pituitari pada penyakit hipotalamus atau disfungsi hipofisis itu sendiri.
  3. Obat: glukokortikoid.

Pilih gejala kekhawatiran Anda, jawab pertanyaannya. Cari tahu seberapa serius masalah Anda dan apakah Anda perlu menemui dokter.

Sebelum menggunakan informasi yang disediakan oleh situs medportal.org, silakan baca ketentuan perjanjian pengguna.

Perjanjian Pengguna

Situs medportal.org menyediakan layanan yang tunduk pada ketentuan yang dijelaskan dalam dokumen ini. Dengan mulai menggunakan situs web, Anda mengkonfirmasi bahwa Anda telah membaca ketentuan Perjanjian Pengguna ini sebelum menggunakan situs ini, dan menerima semua persyaratan Perjanjian ini secara penuh. Harap jangan gunakan situs web jika Anda tidak menyetujui persyaratan ini.

Deskripsi Layanan

Semua informasi yang dipasang di situs ini hanya untuk referensi, informasi yang diambil dari sumber publik adalah referensi dan bukan iklan. Situs medportal.org menyediakan layanan yang memungkinkan Pengguna untuk mencari obat-obatan dalam data yang diperoleh dari apotek sebagai bagian dari kesepakatan antara apotek dan medportal.org. Untuk kemudahan penggunaan data situs pada obat-obatan, suplemen makanan disistematisasi dan dibawa ke satu ejaan.

Situs medportal.org menyediakan layanan yang memungkinkan Pengguna untuk mencari klinik dan informasi medis lainnya.

Penafian

Informasi yang ditempatkan dalam hasil pencarian bukanlah penawaran umum. Administrasi situs medportal.org tidak menjamin keakuratan, kelengkapan dan (atau) relevansi data yang ditampilkan. Administrasi situs medportal.org tidak bertanggung jawab atas kerusakan atau kerusakan yang mungkin Anda derita dari akses atau ketidakmampuan mengakses situs atau dari penggunaan atau ketidakmampuan untuk menggunakan situs ini.

Dengan menerima ketentuan perjanjian ini, Anda sepenuhnya memahami dan menyetujui bahwa:

Informasi di situs ini hanya untuk referensi.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kesalahan dan ketidaksesuaian mengenai yang dinyatakan di situs dan ketersediaan aktual barang dan harga barang di apotek.

Pengguna berjanji untuk mengklarifikasi informasi yang menarik melalui panggilan telepon ke apotek atau menggunakan informasi yang diberikan atas kebijakannya sendiri.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kesalahan dan ketidaksesuaian mengenai jadwal kerja klinik, rincian kontak mereka - nomor telepon dan alamat.

Baik Administrasi medportal.org, maupun pihak lain yang terlibat dalam proses penyediaan informasi, akan bertanggung jawab atas segala kerusakan atau kerusakan yang mungkin Anda alami karena sepenuhnya bergantung pada informasi yang terdapat di situs web ini.

Administrasi situs medportal.org melakukan dan berusaha untuk melakukan upaya lebih lanjut untuk meminimalkan perbedaan dan kesalahan dalam informasi yang diberikan.

Administrasi situs medportal.org tidak menjamin tidak adanya kegagalan teknis, termasuk yang berkaitan dengan pengoperasian perangkat lunak. Administrasi situs medportal.org melakukan sesegera mungkin untuk melakukan segala upaya untuk menghilangkan segala kegagalan dan kesalahan jika terjadi.

Pengguna diperingatkan bahwa administrasi situs medportal.org tidak bertanggung jawab untuk mengunjungi dan menggunakan sumber daya eksternal, tautan yang mungkin terdapat di situs, tidak memberikan persetujuan untuk konten mereka dan tidak bertanggung jawab atas ketersediaannya.

Administrasi situs medportal.org berhak untuk menangguhkan situs, untuk mengubah sebagian atau seluruhnya kontennya, untuk membuat perubahan pada Perjanjian Pengguna. Perubahan tersebut dibuat hanya atas kebijaksanaan Administrasi tanpa pemberitahuan sebelumnya kepada Pengguna.

Anda mengakui bahwa Anda telah membaca ketentuan Perjanjian Pengguna ini dan menerima semua persyaratan Perjanjian ini secara penuh.

Informasi iklan tempat penempatan di situs memiliki perjanjian yang sesuai dengan pengiklan, ditandai "sebagai iklan."

Anda Mungkin Seperti Hormon Pro